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    美國麻省綜合醫院（Massachusetts General Hospital,MGH）和拉根研究所（Ragon Institute）的研究人員發(fā)現了HIV自控者免疫系統的多種保護方式，這些HIV控制者能在沒(méi)有藥物治療的情況下自身控制HIV感染，阻斷了病毒**周期的關(guān)鍵步驟。該團隊發(fā)現腫瘤抑制分子p21抑制了HIV病毒RNA轉錄為DNA的過(guò)程，即反轉錄過(guò)程。該研究表明HIV病毒反轉錄需要細胞周期蛋白依賴(lài)的激酶（CDK2）酶，進(jìn)而上調p21,從而阻止病毒反轉錄。該研究成果發(fā)表在雜志《Cell Host & Microbe》上。
 

    目前臨床治療HIV感染的大多數藥物都是靶向病毒**的關(guān)鍵步驟，但是并不清***生抑制反轉錄過(guò)程能否成就臨床治療方法。HIV感染者中不到1%的患者在沒(méi)有抗病毒藥物治療的情況下天然抑制了病毒**，自身具有維持病毒低水平的能力（低到用標準方法檢測不到）。自2006年以來(lái)，拉根研究所的研究人員一直領(lǐng)銜著(zhù)一項國際HIV自控者的研究，旨在揭示人類(lèi)擁有這種稀有能力的機制。該項目已經(jīng)招募了1 500名自控者，并在病毒最初的靶點(diǎn)CD4 T細胞上發(fā)現了一些免疫因子。2011年，研究人員發(fā)現了HIV控制者體內CD4細胞的p21表達明顯升高，而一旦敲除p21能增強病毒**，這表明p21表達干擾了兩個(gè)反轉錄過(guò)程，一個(gè)是產(chǎn)生病毒DNA,進(jìn)而整合到被感染的CD4細胞；另一個(gè)是利用制造出新的RNA分子制造新的病毒顆粒。

    此次試驗旨在研究p21抑制反轉錄的分子機制。p21可用來(lái)抑制CDKs.該研究團隊分析了p21是否通過(guò)阻斷CDK達到抑制反轉錄的效果。在一系列實(shí)驗之后，研究人員發(fā)現CDK2酶可以保護反轉錄酶避免病毒被細胞酶降解，進(jìn)而在反轉錄酶找到識別CDK2的活性位點(diǎn)，表明p21抑制了病毒RNA的反轉錄，阻斷了CDK2保護功能。由此可見(jiàn)p21通過(guò)間接機制阻止了病毒的反轉錄過(guò)程，而沒(méi)有通過(guò)與病毒的直接作用。而目前抗病毒藥物的抑制病毒反轉錄活動(dòng)多通過(guò)反轉錄分子結合作用實(shí)現藥效，然而病毒可通過(guò)序列突變繞開(kāi)這一過(guò)程，進(jìn)而產(chǎn)生抗藥性。而這項研究證實(shí)了HIV依賴(lài)人蛋白進(jìn)行**的程度，而這種依賴(lài)暴露了病毒抑制機體免疫系統的獨特之處。研究人員希望能識別這種病毒的弱點(diǎn)，從而設計新的治療策略。