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    一、消化性潰瘍簡(jiǎn)介

    消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，亦可發(fā)生于食管下段、胃空腸吻合口周?chē)昂挟愇晃刚衬さ拿揽藸枺∕ECKEL）憩室。這些潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱(chēng)消化性潰瘍。

    消化性潰瘍可發(fā)生于任何年齡，但十二指腸潰瘍多見(jiàn)于青壯年，而胃潰瘍多見(jiàn)于中老年，兩者的發(fā)病高峰可相差10歲，統計顯示我國南方發(fā)病率高于北方，城市高于農村，可能與飲食習慣。消化性潰瘍的發(fā)生是由于胃、十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素和黏膜自身防御、修復因素之間失衡的綜合結果。中上腹痛、反酸是消化性潰瘍病的典型癥狀，腹痛發(fā)生與餐后時(shí)間的關(guān)系認為是鑒別胃與十二指腸潰瘍病的臨床依據。胃鏡和上消化道鋇餐檢查是診斷消化性潰瘍痛的主要方法。

    消化性潰瘍病是自愈性疾病，在針對可能的病因治療同時(shí)，要注意飲食、休息等一般治療。

    二、消化性潰瘍名稱(chēng)與編碼

    中文名稱(chēng)：消化性潰瘍

    EnglishName:PepticUlcer

    中文別名：胃潰瘍；十二指腸潰瘍

    ICD編碼：K25-K27

    ICD英文主題詞：

    Gastriculcer;Duodenalulcer;Pepticulcer

    MeSH編碼：D010437

    MeSH英文主題詞：PepticUlcer

    三、消化性潰瘍病因

    消化性潰瘍的發(fā)生是由于胃、十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素和黏膜自身防御、修復因素之間失衡的綜合結果。具體在某一特例可表現為前者增強，或后者減弱，或兼而有之。十二指腸潰瘍與胃潰瘍在發(fā)病機制上存在不同，表現為前者主要是防御、修復因素減弱所致，而后者常為胃酸、藥物、幽門(mén)螺桿菌（Helicobacteroylori,Hp）等侵襲因素增強。所以說(shuō)，消化性潰瘍是由多種病因導致相似結果的一類(lèi)異質(zhì)性疾病。

    四、消化性潰瘍病理解剖

    4.1 消化性潰瘍病理解剖：肉眼形態(tài)：

    胃潰瘍可單發(fā)或多發(fā)，十二指腸球部潰瘍常為單發(fā)。有時(shí)胃和十二指腸可同時(shí)發(fā)生潰瘍，稱(chēng)復合性潰瘍[1].

    潰瘍深淺不一，常穿透黏膜下層達肌層甚至漿膜層。此時(shí)漿膜面可見(jiàn)纖維蛋白滲出，或因機化而增厚，或與附近的網(wǎng)膜和其他臟器黏連。潰瘍外觀(guān)一般為圓形或卵圓形，特殊者呈線(xiàn)狀，多與小彎長(cháng)軸垂直。胃潰瘍直徑常任0.5--2.5cm,少數可>2.5cm.潰瘍邊緣整齊、銳利，其周?chē)つぐ欞懦史派錉钕驖冎行募校磺忻婵梢?jiàn)潰瘍基底部為灰白色的纖維瘢痕組織，肌層常已破壞，漿膜面常有脂肪組織黏連。有時(shí)在潰瘍底部可見(jiàn)魚(yú)口狀的小動(dòng)脈斷面，管壁常因閉塞性脈管炎而增厚。潰瘍邊緣的黏膜肌層與肌層融合，成斜行方向，潰瘍底部常有少量壞死組織或炎性滲出物覆蓋而呈灰褐色或灰黃色。如將潰瘍沿小彎切開(kāi)，可見(jiàn)其略呈漏斗狀，其軸斜貫胃壁。

    4.2消化性潰瘍病理解剖： 病理表現：

    典型的慢性潰瘍有4層結構，由淺至深依次為：①滲出層：主要為中性粒細胞和纖維蛋白；②壞死層：為因組織退變壞死而無(wú)結構的嗜伊紅組織；③肉芽層：為炎性肉芽組織，含豐富的毛細血管和大量炎性細胞，其中毛細血管常與潰瘍面呈垂直排列；④瘢痕層：為較多致密的膠原纖維，與潰瘍面呈平行排列，常發(fā)生玻璃樣變性。瘢痕組織中的小動(dòng)脈常因發(fā)生血栓閉塞性動(dòng)脈內膜炎而致管壁增厚、管腔狹窄。這是機體的一種防御機制，可防止出血；但因局部血供障礙，亦可使潰瘍經(jīng)久不愈，成為慢性潰瘍。胃壁的神經(jīng)細胞多有退變，導致胃壁營(yíng)養不良。活動(dòng)性潰瘍的滲出層和壞死層較厚，長(cháng)期遷延不愈的潰瘍底部常有大量纖維瘢痕組織。潰瘍周?chē)酿つび胁煌潭鹊难装Y、腺體萎縮、腸化或假幽門(mén)腺化生。愈合時(shí)潰瘍邊緣的黏膜上皮增生并向潰瘍底表面匍行，逐慚覆蓋潰瘍面。

    五、消化性潰瘍預防

    預防消化性潰瘍的發(fā)生，生活要有規律，注意勞逸結合，保持樂(lè )觀(guān)情緒。注意飲食衛生，杜絕煙酒**，因煙中尼古丁減弱幽門(mén)括約肌的張力，使膽汁易于反流，不利于消化性潰瘍的愈合。酒精能**胃粘膜使癥狀加劇。

    消化性潰瘍飲食方面的注意事項：①少量多餐。少量是指每餐不能太飽，以免胃竇部過(guò)度擴張而**胃酸分泌，多餐在于補少量之不足，每日進(jìn)餐4--5次，并需定時(shí)，而使胃酸有規律分泌。②面食為主，并需低脂肪和適量蛋白質(zhì)。因面食較柔軟，含堿易于水化并能中和胃酸，不慣于面食者則以軟飯、米粥替代。低脂肪食物可避免**膽囊收縮素的分泌和尤其而引起的胃排空減慢，胃竇部擴張，從而減少胃酸分泌。③禁忌**性食物以減少胃酸分泌，如酒類(lèi)、咖啡，酸辣、油煎食物及豆類(lèi)等產(chǎn)氣食物。少量出血患者或大量出血停止后24h可進(jìn)流質(zhì)飲食，以牛奶、豆漿，米湯等為宜。禁忌食肉湯、雞湯，濃茶等。病情好轉后逐步由半流質(zhì)飲食轉為少渣飲食。

    消化性潰瘍患者應按療程堅持用藥，以使潰瘍愈合。避免應用加重潰瘍的藥物，如強地松、阿司匹林、保太松、利血平和**等。腹痛患者應觀(guān)察其部位、性質(zhì)及與進(jìn)食和服藥的關(guān)系，有無(wú)泛酸，惡心，嘔吐，并注意有無(wú)眩暈、黑便、嘔血及出血休克的表現；或突感上腹劇痛，出現**癥狀或大量嘔吐，注意腹部有無(wú)蠕動(dòng)波和振水音，及時(shí)發(fā)現出血，穿孔或幽門(mén)梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生。若發(fā)現應立即就醫，并緊急處理。

    六、消化性潰瘍篩檢

    1、電子胃鏡+HP
    2、食道鋇餐
    3、腹部B超（鑒別膽道疾病時(shí)使用）
    4、大便常規+隱血，血常規，主要并發(fā)出血時(shí)運用
    5、腹部平片消化性潰瘍穿孔時(shí)使用

    七、消化性潰瘍問(wèn)診與查體

    7.1 消化性潰瘍關(guān)鍵診斷因素

    7.1.1 消化性潰瘍關(guān)鍵診斷因素：疼痛

    慢性、周期性、節律性上腹痛是典型的消化性潰瘍的主要癥狀。但無(wú)疼痛者亦不再少數，尤其見(jiàn)于老年人潰瘍、治療中潰瘍復發(fā)以及NSAIDs相關(guān)性潰瘍，可被進(jìn)食或服用相關(guān)藥物所緩解。

    疼痛部位：十二指腸潰瘍位于上腹正中或偏右，胃潰瘍疼痛多位于劍突下正中或偏左，但高位胃潰瘍的疼痛可出現在左上腹或胸骨后。疼痛范圍一般較局限，局部有壓痛。若潰瘍深達漿膜層或為穿透性潰瘍時(shí)，疼痛因穿透出不位不同可放射至胸部、左上腹、右上腹或背部。內臟疼痛定位模糊，不應以疼痛部位確定潰瘍部位。

    疼痛性質(zhì)與程度：潰瘍疼痛的程度不一，其性質(zhì)視患者的痛閾和個(gè)體差異而定，可描述為饑餓樣不適感、隱痛、鈍痛、脹痛、灼燒痛等，亦可訴為噯氣、壓迫感、刺痛等。

    節律性：與進(jìn)食相關(guān)的節律性疼痛是消化性潰瘍的典型特征，但并非見(jiàn)于每個(gè)患者。十二指腸疼痛多在餐后2--3小時(shí)出現，持續至下次進(jìn)餐或服用抗酸藥后完全緩解。胃潰瘍疼痛多在餐后半小時(shí)出現，持續1--2小時(shí)逐漸消失，直至下次進(jìn)餐后重復上述規律。十二指腸潰瘍可出現夜間疼痛，表現為睡眠中痛醒，而胃潰瘍少見(jiàn)。胃潰瘍位于幽門(mén)管處或同時(shí)并存十二指腸潰瘍時(shí)，其疼痛節律可與十二指腸潰瘍相同。當疼痛節律發(fā)生變化時(shí)，應考慮病情加劇，或出現并發(fā)癥。合并較重的慢性胃炎時(shí)，疼痛多無(wú)節律性。

    周期性：周期性疼痛為消化性潰瘍的又一特征，尤以十二指腸潰瘍?yōu)橥怀觥３贁祷颊咴诘谝淮伟l(fā)作后不再復發(fā)外，大多數患者反復發(fā)作，持續數天至數月后繼以較長(cháng)時(shí)間的緩解，病程中出現發(fā)作期與緩解期交替。發(fā)作頻率及發(fā)作/緩解維持時(shí)間，因患者個(gè)體差異、潰瘍發(fā)展情況、治療及鞏固效果而異。發(fā)作可能與下列誘因有關(guān)：季節（尤秋末或冬春）、精神緊張、情緒波動(dòng)、飲食不調或服用與發(fā)病有關(guān)的藥物等。

    7.2 消化性潰瘍危險因素

    7.2.1消化性潰瘍危險因素：幽門(mén)螺旋桿菌（Hp）感染

    Hp感染可以是胃黏膜表面活性物質(zhì)以及卵磷脂濃度顯著(zhù)降低，從而使黏膜變薄，疏水性被破壞，抗酸作用降低；Hp還可大量產(chǎn)生抗原性物質(zhì)，引起機體釋放炎性介質(zhì)，損傷胃黏膜；Hp分泌的尿素酶可以水解尿素，產(chǎn)生空泡毒素A,該物質(zhì)可以使上皮細胞變性壞死。此外，Hp感染胃竇部可以促進(jìn)胃泌素釋放，增加胃酸分泌，損傷胃黏膜。有報道稱(chēng)，十二指腸潰瘍（DU）患者的Hp檢出率為90%-100%,胃潰瘍（GU）檢出率為70%-80%,顯著(zhù)高于對照組的普通人群。所以，凡有幽門(mén)螺旋桿菌感染的潰瘍，均需抗菌藥物聯(lián)合治療，才可能根治。

    7.2.2 消化性潰瘍危險因素：遺傳因素

    20%-50%的DU患者有DU家族史而無(wú)潰瘍人群僅為5%-15%;DU患者的一級親屬DU發(fā)病率增加3倍而非GU,GU患者親屬GU發(fā)病率增加3倍而非DU.

    7.2.3消化性潰瘍危險因素：非甾體類(lèi)抗炎藥

    一些藥物對消化道黏膜具有損傷作用，其中以NASIDs為代表。其他藥物包括腎上腺皮質(zhì)激素、治療骨質(zhì)疏松的雙磷酸鹽、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等均有類(lèi)似作用。一項大型薈萃分析顯示，在服用NASIDs的患者中，Hp感染將使罹患潰瘍風(fēng)險增加3.53倍；反之，在Hp感染的患者中，服用NASIDs將使罹患潰瘍的風(fēng)險增加3.55倍。Hp感染和NASIDs可相互***地顯著(zhù)增加消化性潰瘍的出血風(fēng)險（分別增加1.79倍和4.85倍）。目前NASIDs和Hp已被公認為互相***的消化性潰瘍的危險因素，在無(wú)Hp感染、無(wú)NASIDs服用史的個(gè)體發(fā)生消化性潰瘍終究是少見(jiàn)的。比較公認的NASIDs潰瘍風(fēng)險因素除了與藥物的種類(lèi)、劑量、給藥形式和療程有關(guān)外，還與既往潰瘍病史、高齡患者、兩種以上NASIDs合用、與華法林合用、與糖皮質(zhì)激素合用、合并Hp感染、嗜煙酒和O型血有關(guān)。

    7.2.4 消化性潰瘍危險因素：飲食

    食物中缺乏必須脂肪酸被認為是DU的發(fā)病因素，因可能導致黏膜前列腺素類(lèi)同物不足，而增加多種不飽和脂肪酸有抵抗Hp感染的作用。然而，臨床大規模對照試驗結果不支持這些設想，給予多種不飽和脂肪酸對Hp在胃內的種植及胃竇部前列腺素水平均無(wú)影響，前瞻性研究顯示不論攝入脂肪或脂肪的種類(lèi)對DU的危險因素均無(wú)影響。大量攝入蔬菜、水果及纖維食物以及維生素A可減少PU的危險性。

    7.2.5 消化性潰瘍危險因素：**

    咖啡對一些人可強烈**酸分泌而產(chǎn)生消化不良，并可增強食管反流，但去**的咖啡并不能減少癥狀。目前尚無(wú)證據顯示咖啡為DU的危險因素，臨床對比中咖啡增加FD患者的消化不良的感覺(jué)而對DU患者則無(wú)。

    臨床經(jīng)驗提示DU、酸相關(guān)疾病及功能性胃腸病患者食物不耐受常見(jiàn)，癥狀反應對食物中的成分的敏感性，無(wú)證據顯示與潰瘍形成有關(guān)。

    7.2.6 消化性潰瘍危險因素：吸煙

    吸煙對黏膜有一些負面影響，Hp時(shí)代以前的研究顯示吸煙促進(jìn)PU發(fā)生，吸煙者潰瘍難治且易復發(fā)，目前的證據亦支持Hp感染者吸煙與PU發(fā)生相關(guān)。

    7.2.7 消化性潰瘍危險因素：飲酒

    高濃度酒精損害胃黏膜屏障導致出血，酒精**酸分泌，但尚無(wú)證據飲酒導致慢性潰瘍病發(fā)生。

    7.2.8 消化性潰瘍危險因素：心理應激

    潰瘍及癥狀可發(fā)生于生活或工作出現應激事件時(shí)或其后加重，長(cháng)期隨訪(fǎng)亦證實(shí)PU與社會(huì )經(jīng)濟地位低及生活中的困難相關(guān)。然而臨床對照研究不能建立應激與潰瘍形成的關(guān)系。

    7.2.9消化性潰瘍危險因素： 心理因素

    潰瘍發(fā)病中心理因素的作用仍有爭議，潰瘍發(fā)生為多因素，心理因素僅對目前難以界定的一部分PU患者起作用“得到認同的有兩個(gè)方面：某些個(gè)性易于發(fā)生潰瘍；心理應激或對應激事件耐受差導致潰瘍形成，二次大戰倫敦空襲期間及大地震期間均見(jiàn)潰瘍病增加。

    7.2.10 ：個(gè)性

    對4000多人，20年的問(wèn)卷隨訪(fǎng)顯示，沮喪、適應能力差及敵意易患潰瘍。而這些又與經(jīng)濟社會(huì )狀況相關(guān)。

    八、消化性潰瘍疾病演變

    約2%的胃潰瘍患者同時(shí)伴發(fā)胃癌，雖然胃潰瘍惡變在臨床上極為少見(jiàn)，可能并非是胃癌的發(fā)病原因，但兩種見(jiàn)存在陽(yáng)性相關(guān)關(guān)系，肯定有相同的風(fēng)險因素。

    九、消化性潰瘍輔助檢查

    9.1 消化性潰瘍優(yōu)先檢查

    9.1.1 消化性潰瘍優(yōu)先檢查：消化內鏡檢查

    檢查描述：
    電子胃鏡不僅可以直接觀(guān)察胃、十二指腸黏膜變化及潰瘍數量、大小、形態(tài)及周?chē)淖儯€可直視下刷取或鉗取活組織做病理檢查，對消化性潰瘍做出準確診斷。此外，還能動(dòng)態(tài)觀(guān)察潰瘍的活動(dòng)期及愈合過(guò)程，明確急性出血的部位、出血的速度和病因，觀(guān)察藥物治療的效果。

    結果：
    胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，偶亦呈線(xiàn)形邊緣光整，底部充滿(mǎn)黃白或白色滲出物，周?chē)つた捎心[脹充血，還可見(jiàn)伴隨潰瘍的胃炎和十二指腸炎。
    消化性潰瘍的內鏡下表現可分為3期，每期又可分為2個(gè)階段。
    活動(dòng)期（activestage,A），又稱(chēng)厚苔期。潰瘍處發(fā)，看不到皺襞的集中。A1期：潰瘍污穢厚苔，底部可見(jiàn)血凝塊和**的血管，邊緣不整，周?chē)つつ[脹。A2期：潰瘍覆清潔厚苔，潰瘍邊緣變得清晰，周邊出現少量再生上皮，周?chē)つつ[脹消退，并出現皺襞向潰瘍中心集中的傾向。
    愈合期（healingstage,H），又稱(chēng)薄苔期。此期可見(jiàn)皺襞向潰瘍中心集中。H1期：潰瘍百泰開(kāi)始縮小，再生上皮明顯，并向潰瘍內部長(cháng)入。潰瘍邊緣界限清晰，至底部的黏膜傾斜度變緩。H2期：潰瘍苔進(jìn)一步縮小，幾乎全部為再生上皮所覆蓋，毛細血管集中的范圍較白苔的面積大。
    瘢痕期（scarringstage,S）。白苔消失，潰瘍表面繼續被再生上皮修復，可見(jiàn)皺襞集中至潰瘍中心。S1期（紅色瘢痕期）：稍有凹陷的潰瘍面全部為再生上皮所覆蓋，聚集的皺襞集中于一點(diǎn)。當A期潰瘍較大時(shí)，此期可表現為皺襞集中于一定的瘢痕范圍。再生上皮起初為柵欄狀，逐漸演變?yōu)轭w粒狀。S2期（白色瘢痕期）：潰瘍面平坦，再生上皮與周?chē)つど珴伞⒔Y構完全相同。皺襞集中不明顯。

    意義：
    胃鏡檢查對消化性潰瘍有確診價(jià)值。

    9.1.2 消化性潰瘍優(yōu)先檢查：上消化道鋇餐檢查

    檢查描述
    鋇餐造影分為單對比造影和氣鋇雙重造影。

    ①單對比造影：服用適量的對比劑硫酸鋇劑可獲得胃腸道的充盈像，用于觀(guān)察胃和十二指腸的輪廓；服用硫酸鋇后對胃腸道適當壓迫可以獲得黏膜像。

    ②氣鋇雙重對比造影：簡(jiǎn)稱(chēng)雙重造影，是在胃腸道內先后引入氣體與硫酸鋇劑，使黏膜面涂布鋇劑，在鋇劑和氣體對比之下可以清楚顯示黏膜面的細微結構及異常，對于消化性潰瘍的發(fā)現率為60%--80%.病變遺漏的原因是潰瘍太淺或太小，或氣體量過(guò)多可能使潰瘍不易顯示。

    結果：
    胃潰瘍的直接征象是龕影，是胃壁潰瘍性缺損內充盈鋇劑的x線(xiàn)表現。如果潰瘍內充滿(mǎn)對比劑，在正位像龕影表現為圓形或類(lèi)圓形的鋇斑陰影。雙重對比檢查時(shí)，如果對比劑勾畫(huà)出潰瘍的輪廓，則表現為環(huán)狀陰影。龕影邊緣光滑整齊，底部平整或稍不平。慢性潰瘍的邊緣增厚，在潰瘍周?chē)纬杀映溆睋p，因瘢痕收縮潰瘍周?chē)つこ史派錉罴m集，可達到潰瘍邊緣。
    切線(xiàn)位像可以顯示龕影突出到胃輪廓之外，呈**狀或錐狀，多見(jiàn)于胃小彎部位。潰瘍周
    圍水腫可引起龕影口部較為狹窄，稱(chēng)為狹頸征。在龕影口部常見(jiàn)因水腫所造成的透明帶，寬約0.5-1cm,因似項圈而稱(chēng)為項圈征。潰瘍口部水腫形成1-2mm寬的光滑整齊的透明線(xiàn)稱(chēng)為龕影口部黏膜線(xiàn)。潰瘍口部黏膜水腫的各種征象是良性潰瘍的表現。
    鋇餐造影的間接征象：①功能性改變：胃小彎潰瘍時(shí)在大彎側的胃壁可出現痙攣性切跡，與龕影相對，也常引起胃竇或幽門(mén)痙攣。胃潰瘍引起胃液分泌增加，表現為較多的空腹滯留液，鋇劑被稀釋?zhuān)灰赘街?zhù)于胃壁及潰瘍，胃蠕動(dòng)和胃張力可增加或減弱，排空加快或減慢。②胃潰瘍愈合的表現：潰瘍愈合后龕影完全消失，一般無(wú)異常所見(jiàn)殘留。大的慢性潰瘍愈合會(huì )形成瘢痕，引起黏膜集中或胃形態(tài)改變。
    十二指腸潰瘍的影像學(xué)表現：十二指腸潰瘍約90%發(fā)生在十二指腸球部，可發(fā)生于球部的任何部位。鋇餐造影發(fā)現潰瘍主要在球部后壁，內鏡檢查有50%的潰瘍發(fā)生在前壁。潰瘍通常是單發(fā)，前、后壁的多發(fā)潰瘍稱(chēng)為”相對面潰瘍“.無(wú)論在后壁或前壁，多在正面像顯示。前壁潰瘍很容易被鋇餐造影檢查漏診，雙重對比檢查可提高準確率。雙重對比像應與充盈像加壓檢查相結合。
    鋇餐造影的直接征象：十二指腸潰瘍表現為龕影和球部變形。龕影多為圓形或類(lèi)圓形，邊緣
    多光滑清楚，直徑一般為4--12mm,周?chē)梢?jiàn)水腫的透明帶，少數龕影為線(xiàn)形。黏膜皺襞放射
    狀向潰瘍集中。潰瘍瘢痕引起十二指腸球部變形，產(chǎn)生”三葉“狀或”山“字等形態(tài)。在變形的球部也可發(fā)現龕影，但在明顯變形時(shí)，龕影難以顯示。恒定的球部變形是潰瘍病的診斷依據。球部潰瘍愈合后龕影消失，黏膜皺襞聚集明顯，變形可繼續存在。
    鋇餐造影的問(wèn)接征象：急性或亞急性潰瘍引起球部激惹征，即鋇劑在球部迅速通過(guò)，不易使球部充盈。也可引起幽門(mén)痙攣，使胃排空時(shí)間延長(cháng)，加之胃分泌增強，使胃潴留液增多。
    特殊部位的潰瘍：①幽門(mén)管潰瘍：常導致幽門(mén)梗阻，鋇餐檢查可見(jiàn)幽門(mén)狹窄呈細線(xiàn)狀。②球后潰瘍：球后潰瘍占3%--5%,大部分發(fā)生在壺腹部以上。常引起明顯的痙攣，鋇餐造影不易顯示龕影。大部分球后潰瘍發(fā)生在十二指腸曲的內側腸壁，在外側壁可形成一個(gè)切跡。低張雙對比造影有助于發(fā)現病變。

    意義：
    上消化道氣鋇雙重對比造影及十二指腸低張造影術(shù)是診斷消化性潰瘍的重要方法。

    9.2 消化性潰瘍可選檢測

    9.2.1 消化性潰瘍可選檢測：Hp感染檢測

    檢查描述；
    幽門(mén)螺桿菌感染（Hp）的診斷已成為消化性潰瘍的常規檢在項目，其方法可分為侵入性和非侵入性?xún)扇祟?lèi)。目前常用的侵入性試驗包括快速尿索酶試驗（RUT）、組織學(xué)檢查、黏膜涂片染色鏡檢、徽需氧培養和聚合酶鏈反應（PCR）等；非侵入性試驗主要有。13C或14C尿素呼氣試驗（UBT）和血清學(xué)試驗等。快速尿素酶試驗是侵入性試驗中診斷幽門(mén)螺桿前感染的首選方法，操作簡(jiǎn)便、費用低廉。

    結果；
    相關(guān)檢測陽(yáng)性，提示Hp感染。

    意義：
    Hp感染狀態(tài)對分析消化性潰瘍的病因、治療方案的選擇具有重要意義。

    9.2.2 消化性潰瘍可選檢測：胃液分析

    檢查描述：
    一般胃液分析結果不能真正反應胃黏膜泌酸能力，現多用五肽胃泌素或增大組胺胃酸分泌試驗，分別檢測BAO、MAO和高峰胃酸分泌量（PAO）。

    結果；
    胃潰瘍患者的胃酸分泌正常或低于正常；十二指腸潰瘍患者則多升高，以夜間及空腹時(shí)更明顯。如BAO超過(guò)15mmol/h,MAO超過(guò)60mmol/h,或BAO/MAO比值大于60%,提示胃泌素瘤。

    意義：
    胃液分析操作繁瑣，且結果可與正常人群重疊，臨床工作中僅用于排除胃泌素瘤所致的消化性潰瘍。

    9.2.3 消化性潰瘍可選檢測：糞便隱血試驗

    檢查描述：
    檢測糞便隱血

    結果：
    潰瘍活動(dòng)期以及伴有活動(dòng)性出血患者糞便隱血試驗呈陽(yáng)性反應，但一般短暫，經(jīng)治療1--2周轉陰。如果胃潰瘍患者持續陽(yáng)性，應懷疑有癌腫可能。

    意義：
    該試驗特異性低，且無(wú)法與胃癌、結腸癌等疾病鑒別，臨床價(jià)值有限。

    9.2.4 消化性潰瘍可選檢測：血清胃泌素測定

    檢查描述：
    測定血清胃泌素水平。

    結果:
    血清胃泌素水平一般與胃酸分泌呈反比，而胃泌素瘤患者常表現為兩者同時(shí)升高。

    意義:
    若疑為胃泌素瘤引起的消化性潰瘍，應做此項測定。

    十、消化性潰瘍并發(fā)癥

    10.1 消化性潰瘍并發(fā)癥：消化性潰瘍

    1、常見(jiàn)并發(fā)癥：消化道出血，主要表現為嘔血及黑便，貧血嚴重時(shí)：頭昏等外周循環(huán)衰竭表現，貧血性心臟病，可聞及雜音，但早期給予糾正貧血雜音可以消失。最主要檢查：血常規及大便常規+隱血。
    2、穿孔，屬于外科急腹診，小的穿孔可保守治療，但需要在外科嚴密觀(guān)察下，若治療無(wú)效需要手術(shù)。腹部體查：典型腹膜**幀，嚴重板狀腹，最主要檢查：腹部立位平片。
    3、幽門(mén)梗阻，見(jiàn)于十二指腸潰瘍，體查：震水音陽(yáng)性。
    4、惡變：多見(jiàn)于胃潰瘍。需要：胃鏡+活檢

    10.2 消化性潰瘍并發(fā)癥：消化道出血

    消化性潰瘍所致的消化道出血是最常見(jiàn)的并發(fā)癥，也是上消化道出血的首要病因。發(fā)生率20%--25%.十二指腸潰瘍發(fā)生幾率多于胃潰瘍。部分患者可以消化道出血為首發(fā)癥狀。

    潰瘍出血的臨床表現取決于潰瘍深度、出血的部位、速度和出血量。出血量的多少與被侵蝕的血管的大小有關(guān)。侵蝕稍大動(dòng)脈時(shí)，出血量急而多；而潰瘍基底肉芽組織的滲血或潰瘍周?chē)婺っ訝€出血的量一般不大。消化性潰瘍患者在發(fā)生出血前常有上腹痛痛加重的現象，但一旦出血后，上腹痛痛多隨之緩解。部分患者，尤其是老年患者，并發(fā)出血前可無(wú)癥狀。

    消化性潰瘍病史和上消化道出血的臨床表現可作為診斷線(xiàn)索。但須與急性糜爛性胃炎、食管或胃底靜脈曲張破裂。食管賁門(mén)粘膜撕裂癥和胃癌所致的出血鑒別。應爭取在24--48h內進(jìn)行急診內鏡檢查，既可鑒別診斷，又可明確出血情況，還可進(jìn)行內鏡下治療。急診出血量大、內科及內鏡處理無(wú)效者應外科手術(shù)治療。出血容易復發(fā)，對于反復出血患者，按難治性潰瘍再次進(jìn)行鑒別診斷。

    10.3 消化性潰瘍并發(fā)癥：穿孔

    潰瘍灶向深部發(fā)展穿透漿膜層則并發(fā)穿孔。潰瘍穿孔在臨床上可分為急性、亞急性和慢性三種類(lèi)型。急性穿孔的潰瘍常位于十二指腸前壁或胃前壁，發(fā)生穿孔后胃腸內容物滲入腹膜腔而引起急性腹膜炎。十二指腸后壁或胃后壁的潰瘍深達漿膜層時(shí)已與鄰近組織或器官發(fā)生粘連，穿孔時(shí)胃腸內容物不致流入腹腔，稱(chēng)之為慢性穿孔或穿透性潰瘍。穿透性潰瘍以男性患者為多，常見(jiàn)于十二指腸球部后壁潰瘍；胃潰瘍較少發(fā)生，一旦發(fā)生則多穿透至胰腺。較少的情況是潰瘍穿透至腸腔形成內瘺，此時(shí)患者口中可聞及糞臭。

    消化性潰瘍急性穿孔為外科急腹癥，癥狀表現為突發(fā)劇烈上腹痛，可累及全腹并放射至右肩，亦常伴惡心、嘔吐。患者極度痛苦面容，取蜷曲抵抗運動(dòng)。體格檢查可見(jiàn)腹肌強直如板狀、腹部明顯壓痛及反跳痛等急性腹膜炎體征。實(shí)驗室檢查提示外周血白細胞綜述及中性粒細胞明顯增高，大部分患者腹部X線(xiàn)篇均可見(jiàn)膈下游離氣體。腹膜炎癥反應累及胰腺時(shí)可出現血清淀粉酶升高。慢性潰瘍穿透后原先疼痛性質(zhì)、頻率、對藥物的反映出現改變，并出現新的放射痛，疼痛位置可位于左上腹、右上腹或胸、背部。潰瘍向胰腺穿透常呈放射學(xué)腰背痛，重癥者伸腰時(shí)疼痛加重；潰瘍穿透入肝、膽囊時(shí)，疼痛放射至右肩背部；穿入脾臟時(shí)疼痛放射至左肩背部；與橫結腸粘連時(shí)，疼痛放射至下腹部。同時(shí)可伴粘連性腸梗阻征象。體檢往往可有局部壓痛，部分患者尚可觸到腹塊，易誤診為惡性腫瘤。

    消化性潰瘍穿孔須與急性闌尾炎、急性胰腺炎、宮外孕破裂、缺血性腸病等急腹癥相鑒別。

    10.4 消化性潰瘍并發(fā)癥：幽門(mén)梗阻

    幽門(mén)梗阻多由十二指腸球部潰瘍引起，幽門(mén)管及幽門(mén)前區潰瘍亦可致。因急性潰瘍**幽門(mén)引起的痙攣性，或由潰瘍組織重度炎癥反應引起的炎癥性水腫性幽門(mén)梗阻均屬暫時(shí)性，胃腸減壓、內科抗潰瘍治療常有效。由于潰瘍愈合瘢痕攣縮引起的瘢痕性，以及周?chē)M織形成粘連或牽拉導致的粘連性幽門(mén)梗阻均屬器質(zhì)性幽門(mén)梗阻，常須外科治療。

    幽門(mén)梗阻可引起明顯的胃排空障礙，表現為上腹飽脹、噯氣、反酸、嘔吐等癥狀。嘔吐物為酸臭的宿食，不含膽汁，量大，常發(fā)生與下午或晚上，嘔吐后自覺(jué)舒適。由患者懼怕進(jìn)食，體重可迅速減輕，并出現消耗癥狀及惡病質(zhì)。反復嘔吐可致胃液中H+和K+大量丟失，引起低氯低鉀性代謝性堿中毒，出現四肢無(wú)力、煩躁不安、呼吸短促、手足搐搦等表現。晨起上腹飽脹、振水音、胃型及胃蠕動(dòng)波是幽門(mén)梗阻的特征性體征。

    幽門(mén)梗阻應與食管排空障礙及腸梗阻相鑒別，并需排除惡性腫瘤。禁食、胃腸減壓后行胃鏡檢查或口服水溶性造影劑后行X線(xiàn)攝片可確診。器質(zhì)性幽門(mén)梗阻和內科治療無(wú)效的幽門(mén)梗阻應行外科手術(shù)。手術(shù)的目的在于接觸梗阻，使食物和胃液能進(jìn)入小腸，從而改善全身癥狀。

    10.5消化性潰瘍并發(fā)癥： 癌變

    既往認為胃潰瘍癌變的發(fā)生率為1%--3%,目前更傾向認為消化性潰瘍與胃癌是兩種不同發(fā)展的疾病，真正有慢性潰瘍存在反復發(fā)作-修復的過(guò)程中癌變的病灶罕見(jiàn)。更多的情況是癌黏膜表明易于受到破壞而反復發(fā)生消化性潰瘍。十一、診斷標準

    10.6 消化性潰瘍并發(fā)癥：內鏡

    1、胃鏡+C14;
    2、消化道鋇餐

    十一、消化性潰瘍診斷程序

    目前對消化性潰瘍的診斷主要是依據患者的臨床表現并輔助以相關(guān)的檢查。其中包括X線(xiàn)鋇餐檢查、纖維胃鏡檢查、幽門(mén)螺桿菌檢測、胃液分析以及糞便隱血檢查等。

    診斷要點(diǎn)：

    1 臨床表現

    消化性潰瘍可表現出典型的臨床表現，如慢性、周期性、節律性上腹痛。餐后痛多見(jiàn)于胃潰瘍，空腹時(shí)疼痛多見(jiàn)于十二指腸潰瘍。少數患者無(wú)上述典型癥狀，更有患者以消化性潰瘍并發(fā)癥如潰瘍穿孔、上消化道出血、幽門(mén)梗阻為首發(fā)癥狀。

    2 體征

    消化性潰瘍缺乏特異性體征，多表現為局限于上腹部的壓痛。但當出現并發(fā)癥時(shí)，可伴有相應的體征，如幽門(mén)梗阻時(shí)可出現胃型和胃蠕動(dòng)波，潰瘍穿孔時(shí)可有壓痛、反跳痛及腹肌緊張等腹膜炎相關(guān)體征。

    3 胃鏡檢查

    胃鏡檢查可對消化性潰瘍做出最直觀(guān)的診斷，并可取***組織做病理檢查和Hpylori檢測。內鏡診斷應包括潰瘍的部位、大小、數目及潰瘍的分期及Forrest分級。對于胃潰瘍，應常規取***組織做病理檢查。

    4 X線(xiàn)鋇餐檢查

    氣鋇雙重對比造影對于消化性潰瘍有診斷意義的表現包括直接征象（龕影）和間接征象（局部痙攣、激惹及十二指腸球部變形）

    消化性潰瘍診斷常以典型的臨床癥狀為診斷線(xiàn)索，根據其胃鏡下具體表現及病理結果，做出明確診斷。對于那些不適合做胃鏡檢查的患者，如嚴重心、肺功能不全或不配合胃鏡檢查等，可選擇X線(xiàn)鋇餐檢查。

    十二、消化性潰瘍鑒別診斷

    12.1消化性潰瘍鑒別診斷： 慢性膽囊炎和膽石癥

    體征/癥狀鑒別：
    1、以飲食油膩食物或爆飲爆食；
    2、腹痛以右上腹為主，同時(shí)向同側肩背部放射，可伴發(fā)發(fā)熱及黃疸；
    3、體查：右上腹壓痛，Murphy（+）。

    檢驗鑒別：
    腹部彩超或磁共振膽胰管造影檢查（MRCP）

    12.2消化性潰瘍鑒別診斷： 胃癌

    體征/癥狀鑒別：
    胃潰瘍與胃癌很難從癥狀上做出鑒別。胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別十分重要，以下情況應當特別重視：①中老年人近期內出現中上腹痛、出血或貧血；②胃潰瘍患者的臨床表現發(fā)生明顯變化或抗潰瘍藥物治療無(wú)效；③胃潰瘍活檢病理有腸化生或不典型增生者。臨床上，對胃潰瘍患者應在內科積極治療下，定期進(jìn)行內鏡檢查隨訪(fǎng)，

    檢驗鑒別：
    潰瘍型胃癌的內鏡與X線(xiàn)表現易于胃良性潰瘍混淆。原則上，內鏡檢查發(fā)現的胃潰瘍均應取活檢，X線(xiàn)鋇餐檢查發(fā)現的胃潰瘍患者應作內鏡檢查，胃潰瘍應盡可能內鏡復查證實(shí)潰瘍完全愈合，這樣才能排除惡性。胃癌如屬晚期，則鋇餐和內鏡檢查一般很容易于良性潰瘍相鑒別。惡性潰瘍X線(xiàn)鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內，邊緣不整，龕影周?chē)副趶娭保式Y節狀，向潰瘍集中的皺襞有融合、中斷現象。內鏡下惡性潰瘍形狀不規則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結節狀隆起。需要強調的是：1.對于懷疑惡性潰瘍而一次活檢陰性者，必須在短時(shí)間內復查內鏡并再次取活檢。2.強力抗酸分泌的藥物治療后，潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據。3.對治療后愈合不良的難治性胃潰瘍，需內鏡復查隨訪(fǎng)，直至證實(shí)潰瘍愈合。

    12.3 消化性潰瘍鑒別診斷：胃黏膜相關(guān)淋巴樣組織（MALT）淋巴瘤
   

    體征/癥狀鑒別：
    MALT淋巴瘤癥狀多非特異性。

    檢驗鑒別：
    內鏡下形態(tài)多樣，典型表現為多發(fā)性淺表性潰瘍，與早期胃癌相比，界限不清，粘膜面可見(jiàn)凹凸顆粒狀改變，充血明顯。潰瘍經(jīng)抗潰瘍治療后可愈合、再發(fā)。早期MALT淋巴瘤幾乎均有Hp感染，根除治療多可有效緩解甚至治愈。進(jìn)展期至晚期可發(fā)展為高度惡性淋巴瘤，內鏡下表現為多發(fā)巨大潰瘍和結節狀隆起，缺乏皺襞蠶食狀、變尖、中斷等癌性所見(jiàn)，但與胃癌相比，胃壁舒展性較好。

    12.4消化性潰瘍鑒別診斷：非潰瘍性消化不良

    體征/癥狀鑒別：
    有消化不良癥狀而無(wú)消化性潰瘍、上消化道腫瘤及其他器質(zhì)性疾病（如肝膽胰疾病），此癥頗常見(jiàn)，表現為上腹痛痛或不適，上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心和食欲減退等，但不伴出血、Hp感染等器質(zhì)性改變。

    檢驗鑒別：
    鑒別主要依靠X線(xiàn)鋇餐和內鏡檢查，內鏡檢查可正常或僅存在慢性胃炎。

    12.5消化性潰瘍鑒別診斷： 胃泌素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）

    體征/癥狀鑒別：
    胃泌素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）是由胰腺非B細胞瘤分泌過(guò)量胃泌素、導致胃酸過(guò)度分泌所致，表現為反復發(fā)作的消化性潰瘍、腹瀉等癥狀、潰瘍大多單發(fā)，多發(fā)生與十二指腸或胃竇小彎側，穿孔出血等并發(fā)癥率高，按難治性潰瘍行手術(shù)治療后易復發(fā)。部分患者可伴有腹瀉，這是由于進(jìn)入小腸的大量胃酸損傷腸黏膜上皮細胞、影響胰脂酶活性等所致。對難治、多發(fā)、不典型部位、胃大部切除后迅速復發(fā)或伴有腹瀉的消化性潰瘍和（或）內鏡檢查發(fā)現胃黏膜皺襞粗大、增生者，應警惕胃泌素瘤可能性。

    檢驗鑒別：
    由于胃泌素對胃黏膜具有營(yíng)養作用，患者胃黏膜過(guò)度增生，皺襞肥大。胃液分析（BAO>15mEq/h,BAO/MAO>60%）、血清胃泌素測定（>1000ng/L）和激發(fā)試驗（胰泌素試驗或鈣輸注試驗陽(yáng)性）有助于胃泌素瘤的定性診斷，超聲檢查（包括超聲內鏡）、CT、MRI、選擇性血管造影術(shù)、生長(cháng)抑素受體閃爍顯像（somatostatinreceptorscintigraphy）等有助于胃泌素瘤的定位診斷。

    十三、消化性潰瘍治療目標

    消化性潰瘍的治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)和避免并發(fā)癥。

    十四、消化性潰瘍治療細則

    14.1 消化性潰瘍治療細則：消化性潰瘍一般治療

    消化性潰瘍病是自愈性疾病，在針對可能的病因治療同時(shí)，要注意飲食、休息等一般治療。

    消化性潰瘍病活動(dòng)期，要注意休息，減少不必要的活動(dòng)，避免**性飲食，但無(wú)需少量多餐，每日正餐即可。要避免過(guò)度勞累和精神緊張，如有焦慮不安，應予開(kāi)導，必要時(shí)可給鎮靜。吸煙者應盡可能戒除。服用NSAIDs者，應盡可能停服。

    14.2 消化性潰瘍治療細則： Hp感染的治療

    根除Hp可有效治療消化性潰瘍，防止復發(fā)，阻遏胃黏膜持續損傷及其引起的一系列萎縮化生性改變，從而降低胃癌發(fā)病的風(fēng)險。大量證據支持對存在Hp感染的潰瘍患者，預防潰瘍復發(fā)和并發(fā)癥的第一步是給予Hp根除治療。對有潰瘍并發(fā)癥病史，多次復發(fā)或頑固性的潰瘍病患者，應該持續治療至證實(shí)Hp感染確實(shí)已被治愈。單用Hp根除療法可使超過(guò)90%的十二指腸潰瘍愈合。胃食管反流病與根除Hp不存在沖突。

    國際上已對Hp相關(guān)性潰瘍的處理達成共識，急不論潰瘍初發(fā)或復發(fā)，不論活動(dòng)或靜止，不論有無(wú)并發(fā)癥，均應Hp治療。

    1.治療方案

    由于大多數抗生素在胃低Hp值環(huán)境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此Hp感染不易根除。迄今為止，尚無(wú)單一藥物能有效根除Hp,因而發(fā)展了將抗酸分泌劑、抗生素或起協(xié)同作用的鉍劑聯(lián)合應用的治療方案，包括三聯(lián)療法和四聯(lián)療法。標準三聯(lián)療法由標準劑量PPIs、克拉霉素（500mg,每天2次）加上阿莫西林（1000mg,每天2次）或甲硝唑（400mg,每天2次）組成，推薦治療的療程有至少7天、10天和14天。第四次全國幽門(mén)螺旋桿菌感染處理共識報告中推薦的四聯(lián)方案見(jiàn)表2.

    2.根除Hp療程結束后是否繼續抗潰瘍治療：根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合。潰瘍面積小、治療后癥狀消失而且根除后治療療程達兩周者，可不再繼續抗潰瘍治療。對潰瘍面積大、抗Hp治療結束時(shí)患者癥狀未緩解或近期有出血等并發(fā)癥者，應在抗Hp治療結束后繼續用抗酸分泌劑治療2--4周（十二指腸潰瘍）或4--6周（胃潰瘍）。

    3.抗Hp治療后復查：抗Hp治療后，確定Hp是否根除的試驗應在治療完成后不少于4周時(shí)進(jìn)行。因胃潰瘍需證實(shí)潰瘍愈合以排除惡性潰瘍，原則上應在治療后適當時(shí)間復查內鏡，故可用侵入性方法復查Hp.十二指腸潰瘍可用非侵入性方法復查。復查2周前應停用PPI,否則有可能造成假陰性。

    14.3消化性潰瘍治療細則： 抑制胃酸治療

    潰瘍的愈合特別是十二指腸潰瘍的愈合與抑酸強度和時(shí)間成正比，藥物治療中24小時(shí)胃內pH>3總時(shí)間可預測潰瘍愈合率。常用抗酸分泌藥物有PPIs和H2RAs兩大類(lèi)。

    對于消化性潰瘍均應采用抑制胃酸的藥物，PPI為迄今作用時(shí)間較長(cháng)，強度最高的抑制胃酸分泌的藥物，可與壁細胞分泌小管和囊泡內H+一K+一ATP酶（又稱(chēng)質(zhì)子泵）結合，使其不可逆地失去活性，使壁細胞內的H+不能移到胃腔中，從而阻滯胃酸的最后分泌過(guò)程。PPI類(lèi)藥物用法為奧美拉唑20mg/d、蘭索拉唑30mg/d、潘托拉唑40mg/d、雷貝拉唑10mg/d和埃索美拉唑40mg/d.后二者降低了藥物經(jīng)肝內cYP2c19的代謝比率，而減少了由個(gè)體基因多態(tài)性差異所致藥物在體內代謝速率不等引起療效的不穩定性，故為新型的質(zhì)子泵抑制劑。

    亦可選用H2-受體拮抗劑（H2receptorantagonists,H2RA），該類(lèi)藥可選擇性與組胺競爭結合壁細胞的H2-受體，從而抑制胃酸的分泌，達到治療消化性潰瘍的目的。H2RA的抑酸作用強度以法莫替丁最強，尼扎替丁次之，雷尼替丁和羅沙替丁相近并弱于前2種，西咪替丁最弱。該類(lèi)藥物的經(jīng)典用法是每日多次口服法，如西咪替丁O.2g三餐后及0.4g睡前口服；雷尼替丁0.15g每日2次；法莫替丁20mg每日2次；尼扎替丁0.15g或羅沙替丁75mg每日2次等。亦可睡前1次口服，即西咪替丁0.8g;雷尼替丁0.3g;法莫替丁40mg;尼扎替丁0.3g或羅沙替丁0.15g等，其療效與每日多次口服法相似。

    應用H2RA6--8周可使多數消化性潰瘍愈合，而PPI則可使潰瘍愈合時(shí)問(wèn)縮短l/3--1/2.因此，PPI對消化性潰瘍的療效更為優(yōu)越。

    14.4 消化性潰瘍治療細則：保護胃黏膜

    黏膜保護劑主要用于胃潰瘍及十二指腸潰瘍胃酸偏低者。主要有硫糖鋁（sucralfate）、枸櫞鉍鉀即膠體次枸櫞酸鉍（**）、米索前列醇（misoprostol）。

    硫糖鋁抗潰瘍作用的機制主要與其黏膜覆蓋在潰瘍面上阻止胃酸、胃蛋白酶侵襲潰瘍面和促進(jìn)內源性前列腺素合成等有關(guān)，期療效與H2RAs相似。可用于胃潰瘍的治療。硫糖鋁副作用小，主要不良反應為便秘。

    枸櫞酸鉍鉀除了具有與硫糖鋁類(lèi)似的作用機制外，尚有叫強的抗Hp作用，主要用于根除Hp聯(lián)合治療。短期服用患者除了舌發(fā)黑外，很少出現不良反應；為避免鉍在體內過(guò)量蓄積，不宜長(cháng)期服用。

    米索前列醇（misoprostol）是天然前列腺素E的類(lèi)似物。前列腺索具有細胞保護作用，能加強胃腸道黏膜的防御能力，并可抑制組胺**cAMP產(chǎn)生，減少胃酸分泌，常用于非甾體消炎（NSAIDs）服用者，以預防或減少潰瘍的發(fā)生。其不良反應主要是腹瀉，前列腺素可引起子宮收縮，孕婦忌服。

    14.5 消化性潰瘍治療細則：NSAIDs潰瘍的治療

    單純NSAIDs相關(guān)性潰瘍停服后，可按常規抗潰瘍方案進(jìn)行治療。如不能停服NSAIDs,則應選用PPI進(jìn)行治療。

    PPI是防止NSAID潰瘍的首選藥物。對NSAID潰瘍的預防及治療應首選PPI,通過(guò)它高效抑制胃酸分泌作用，顯著(zhù)改善患者的胃腸道癥狀、預防消化道出血、提高胃黏膜對NSAID的耐受性等作用，并能促進(jìn)潰瘍愈合。PPI療程與劑量同消化性潰瘍病。H2-RA僅能預防NSAID十二指腸潰瘍的發(fā)生，但不能預防NSAID胃潰瘍的發(fā)生。

    14.6 消化性潰瘍治療細則：難治性潰瘍的治療

    首先須作臨床和內鏡評估，證實(shí)潰瘍未愈，明確是否有Hp感染、服用NSAIDs和胃泌素瘤可能性，排出類(lèi)似消化性潰瘍的惡性潰瘍及其他病因如克羅恩病等所致的良性潰瘍。明確原因者應做相應處理，如根除Hp、停服NSAIDs.加倍劑量PPI可使多數非Hp、非NSAIDs相關(guān)的難治性潰瘍愈合。對少數療效差者，可作胃內24小時(shí)PH檢測，如24小時(shí)中半數以上時(shí)間的pH<2,則需調整抗酸分泌治療藥物的劑量。

    14.7 消化性潰瘍治療細則：內鏡下治療

    潰瘍的內鏡治療通常僅限于緊急止血術(shù)。消化性潰瘍出血是上消化道出血的最常見(jiàn)病因，其風(fēng)險隨著(zhù)患者年齡增大而急劇增加。尤其合并嚴重基礎疾病、手術(shù)的風(fēng)險較大時(shí)，內鏡下緊急止血是最核心的處理措施。較常用的方法包括內鏡直視下噴灑去甲腎上腺素、5%--10%孟氏液（堿式硫酸鐵溶液）、凝血酶；局部注射腎上腺素、硬化藥、粘合劑；使用熱探頭、熱活檢鉗、氬離子凝固術(shù)等電外科設備；使用鈦夾鉗夾止血等

    14.8 消化性潰瘍治療細則：手術(shù)治療

    外科治療通常限于：胃泌素瘤患者；大量或反復出血，內科治療無(wú)效者，急性穿孔；慢性穿透性潰瘍；器質(zhì)性幽門(mén)梗阻；癌潰瘍或高度疑似惡性腫瘤，或伴有高級別上皮內瘤變；頑固性及難治性潰瘍。術(shù)中應行冷凍切片查明病變性質(zhì)，避免遺漏惡性潰瘍。

    十五、消化性潰瘍預后

    隨著(zhù)消化性潰瘍發(fā)病機制的愈加澄清以及內科有效治療的不斷進(jìn)展，消化性潰瘍的預后遠較過(guò)去為優(yōu)。其死亡率已降至1%以下[1],成為一種可治愈的疾病。消化性潰瘍死亡的主要原因是大出血和急性穿孔等并發(fā)癥，尤其是發(fā)生于老年和（或）有其他伴發(fā)疾病的患者。部分患者可反復發(fā)作，真正的消化性潰瘍極少癌變。