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　　由哈佛公共衛生學(xué)院的科學(xué)家發(fā)表在11月13日的Science Translational Medicine雜志上的一項最新研究，發(fā)現了一種以前不為人知的分子途徑，能引起1型糖尿病人和小鼠中胰島素產(chǎn)生的胰島β細胞的失調，表明一種化學(xué)干預可以幫助β細胞更恰當的發(fā)揮作用和生存，這對項研究對于1型糖尿病的治療干預有很好的啟示作用。

　　內質(zhì)網(wǎng)（ER），是細胞內的一種“小型器官”，在那里蛋白和脂肪被處理和包裝，在它們達到其在體內的終點(diǎn)前受到質(zhì)量控制。ER的功能紊亂會(huì )引起炎癥性疾病，但是它在自身免疫1型糖尿病（T1D）的發(fā)病機理中起什么作用，目前還不清楚。由哈佛公共衛生學(xué)院（HSPH）的科學(xué)家進(jìn)行的一項研究表明，T1D的一種致病機理能夠通過(guò)利用簡(jiǎn)單的、自然發(fā)生的分子而被確定，以幫助預防這種疾病。這項研究發(fā)現了一種以前不為人知的分子路徑，能引起患T1D的人和小鼠中胰島素產(chǎn)生的胰島β細胞的功能失常，表明一種化學(xué)干預能夠幫助β細胞更恰當的發(fā)揮作用和生存。當前，對T1D沒(méi)有預防和治愈的方法，僅有的治療方法是通過(guò)胰島素注射或胰島素泵的胰島素療法。這項研究發(fā)表在11月13日的Science Translational Medicine雜志上。

　　在T1D中，β細胞被人體自身的免疫系統錯誤地攻擊，以前大量的研究都集中在阻止這種自身免疫反應的方法上。本文的高級作者、遺傳學(xué)和復雜性疾病部門(mén)的主席G？khan S. Hotamisligil和HSPH的遺傳和代謝教授J.S. Simmons說(shuō)，“這項研究有了新的突破，因為它主要集中在促進(jìn)β細胞的性能，表明即使在這種免疫攻擊面前，β細胞的保存也是有可能的”。

　　據估計，多達3百萬(wàn)的美國人患有T1D.根據糖尿病、消化病和腎病國家研究所的資料，在美國，每年有超過(guò)15000的兒童和15000的成年人——大約每天80個(gè)人——被診斷患有這種疾病。這個(gè)數字仍在增加：根據美國疾病控制和預防中心的資料，在2001年到2009年之間，這種疾病在20歲以下的美國人中的患病率增加了23%. HSPH的研究者，和來(lái)自哈佛醫學(xué)院、哈佛和MIT布羅德研究所和法國布魯塞爾大學(xué)的合作者一起，采用人和小鼠模型的胰腺樣本，力圖梳理清楚T1D中β細胞衰竭的機制。他們進(jìn)一步查明了內質(zhì)網(wǎng)（ER）的功能。研究者發(fā)現，在患T1D的動(dòng)物模型和人中，ER功能受到免疫攻擊的傷害。這種減少的ER功能導致ER應激，引起了β細胞的死亡和胰島素不足——這是T1D的特征。

　　Hotamisligil實(shí)驗室的研究者在早期的研究中表明，其它組織中的ER應激，在肥胖和2型糖尿病中發(fā)揮作用，能夠利用一種所謂“化學(xué)的分子伴侶”例如牛磺熊去氧膽酸（TUDCA）——一種膽汁酸——進(jìn)行糾正。根據這項以前的研究，科學(xué)家將TUDCA應用到患T1D的小鼠模型中。他們發(fā)現，不論在患糖尿病小鼠還是前驅糖尿病小鼠中，ER功能都發(fā)生了提高。β細胞更好地發(fā)揮作用，不容易死亡，而且令研究者驚奇的是，治療的小鼠有一個(gè)極劇降低的T1D發(fā)生率。研究者也鑒定了TUDCA影響ER功能的特殊分子路徑。

　　本文的第一作者、HSPH遺傳學(xué)和復雜疾病部門(mén)的助理研究員Feyza Engin稱(chēng)，“這項研究非常令人興奮，因為它表明，在疾病開(kāi)始之前，ER功能的提高能減少T1D的發(fā)生率”。

　　目前，藥物的進(jìn)步使內科醫生能夠精確地鑒定那些具有高風(fēng)險患上T1D的人。Hotamisligil說(shuō)，“這真的需要一些安全和溫和的干預措施，能夠預防T1D在這些人群中的發(fā)生。TUDCA安全面且便宜，TUDCA或者另外一種分子能通過(guò)我們描述的機制起作用，很可能被用作一種全新的治療方法，使這些具有T1D風(fēng)險的人在很長(cháng)一段時(shí)間免于這種疾病，甚至一起預防這種疾病。”