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    來(lái)自斯坦福大學(xué)的研究人員近日發(fā)現了一條與胰島細胞存活相關(guān)的關(guān)鍵信號傳導通路，通過(guò)激活這條通路便可促使胰島β細胞“返老還童”，重新恢復細胞分裂。

    這一研究成果為推動(dòng)科學(xué)家們研發(fā)出新的糖尿病治療方案提供了新線(xiàn)索。相關(guān)論文發(fā)表在10月12日的《自然》（Nature）雜志上。胰島β細胞是一種重要的內分泌細胞。其主要功能是通過(guò)分泌胰島素來(lái)調控體內的血糖水平。正常人出生后隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，機體內的胰島β細胞的分裂能力將逐漸減退，至10-12歲時(shí)胰島β細胞的自我復制能力顯著(zhù)下降，進(jìn)入到一種不分裂的靜止狀態(tài)。當胰島β細胞受到損傷或破壞時(shí)，胰島素分泌絕對或相對不足就會(huì )導致I型糖尿病發(fā)生。在此項研究中，科研人員發(fā)現PDGFR（血小板衍生生長(cháng)因子受體）信號通路對胰島β細胞增殖起重要的調控作用。在小鼠試驗中，他們發(fā)現隨著(zhù)年齡的增高，小鼠胰島β細胞表面PDGFR水平逐漸降低并最終導致細胞喪失分裂能力。

    當研究人員通過(guò)人為干預的方法促使PDGFR表達水平增高時(shí)，他們發(fā)現這些胰島β細胞重新獲得了自我復制能力，并生成了新的細胞。隨后，研究人員在人類(lèi)胰島β細胞中再度重復了這一實(shí)驗結果。“雖然過(guò)去研究人員曾利用一些其他的技術(shù)觸發(fā)胰島β細胞重新分裂，然而獲得真正具有再生能力的胰島β細胞卻仍面臨著(zhù)一些重大的障礙，因為這些細胞雖然獲得了自我復制能力，然而卻喪失了胰島β細胞的特性。它們或是喪失了分泌胰島素的功能，或是轉變?yōu)槠渌毎?lèi)型，甚至出現了生長(cháng)失控，”這一項目的負責人Seung Kim博士說(shuō)。“人類(lèi)基因組計劃的完成以及遺傳工程技術(shù)的發(fā)展使得我們告別了那個(gè)時(shí)代。

    現在利用這些先進(jìn)的技術(shù)，我們能夠全面地了解衰老胰島β細胞在基因水平上的變化，并通過(guò)系統的方式來(lái)追蹤和研究這些變化，”Seung Kim說(shuō)：“通過(guò)了解胰島β細胞中基因的表達調控，我們就有可能開(kāi)發(fā)出有效的策略促使不分裂的胰島β細胞以理想的，可控的方式重新恢復分裂。”通過(guò)維持和修復胰島β細胞的功能來(lái)治療I型糖尿病是目前糖尿病治療研究的一個(gè)熱點(diǎn)，成人的胰島β細胞喪失了自我復制能力是目前開(kāi)展這項研究的主要障礙之一。新研究不僅揭示了機體調控胰島β細胞生長(cháng)和復制的信號機制，并為研究人員開(kāi)發(fā)出安全的糖尿病治療策略指明了新的方向。