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心肌梗塞后保護心肌的非手術(shù)療法

2013-10-17 15:35 閱讀:1237 來(lái)源:生物360 作者:陳*章 責任編輯:陳文章
[導讀] 心肌梗塞最常發(fā)生于輸送血液至心臟的血管被堵塞或受阻時(shí),這是一個(gè)涉及血凝塊形成的過(guò)程。如果血流無(wú)法恢復,部分心肌會(huì )變得不可逆轉地受損或死亡。心肌梗塞的標準治療涉及一種被稱(chēng)作經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)以打碎血塊的非手術(shù)療法。

    心肌梗塞最常發(fā)生于輸送血液至心臟的血管被堵塞或受阻時(shí),這是一個(gè)涉及血凝塊形成的過(guò)程。如果血流無(wú)法恢復,部分心肌會(huì )變得不可逆轉地受損或死亡。心肌梗 塞的標準治療涉及一種被稱(chēng)作經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)以打碎血塊的非手術(shù)療法。這一治療必須在醫院中完成,因此在大多數的情況下,在患者被送往醫院 的時(shí)候,他們的心肌仍會(huì )受損。研究人員一直在尋求一種可將在這段時(shí)間內發(fā)生的心臟損傷最小化的方法。

    據一項新的研究報道,以阻斷一種被稱(chēng)作TNNI3K的心臟蛋白為目標的療法可在心肌梗塞過(guò)程中幫助保護心肌。
 




    Ronald Vagnozzi及其同事發(fā)現,在小鼠中阻斷一種在心臟中發(fā)現的被稱(chēng)作TNNI3K的蛋白可減少心臟肌肉的死亡和損傷,即使是在發(fā)生于心肌梗塞之后也是如此。TNNI3K是在應對心臟血流受限時(shí)被激活的。但是,該蛋白似乎會(huì )觸發(fā)心肌纖維——這是心肌中的重要組分——的死亡而不是幫助心臟恢復。

    研究人員發(fā)現,TNNI3K濃度的升高會(huì )導致更大的心臟損傷,而TNNI3K的減少會(huì )減輕心肌的受損。給正常小鼠一種可阻斷TNNI3K的藥物也可減輕心臟損傷。

    文章的作者指出,由于TNNI3K基本上只在心臟中發(fā)現,因此設計一種可阻斷該蛋白的藥物可能有較少的副作用。這些發(fā)現為患者從心肌梗塞發(fā)病直至直至到達醫院的心臟監護病房的過(guò)程中用TNNI3K抑制劑來(lái)防止心肌死亡開(kāi)啟了可能性。


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