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   日前，最新一期出版的《細胞》（Cell）雜志刊登了兩項研究論文，他們分別描述了定位在細胞膜上的一種受體-配體復合物，這種復合物能指導樹(shù)突的空間形態(tài)形成。

 

    在第一項研究中，來(lái)自斯坦福大學(xué)的科學(xué)家們發(fā)現了一種對于樹(shù)突分支和形態(tài)形成至關(guān)重要的細胞外粘附分子復合物。

    健康的樹(shù)突形態(tài)是重復性神經(jīng)環(huán)路發(fā)育的一個(gè)關(guān)鍵所在，然而關(guān)于模式復合物樹(shù)突形態(tài)在細胞外的作用機制，至今科學(xué)家們了解的十分少。為此斯坦福大學(xué)的研究人員展開(kāi)深入探索，利用線(xiàn)蟲(chóng)模型，發(fā)現了一種細胞外粘附分子復合物在這個(gè)過(guò)程中扮演了重要角色。

    這種三重膜粘附分子受體-配體復合物是指導 PVD 樹(shù)突空間限制性生長(cháng)和分支的必要條件，配體復合 SAX-7/L1CAM 和 MNR-1 能作為周?chē)は陆M織的固定點(diǎn)，DMA-1 則作為 PVD 上的同源受體。

    如果這個(gè)復合物出現突變，就會(huì )導致樹(shù)突形成，穩定和組織過(guò)程出現極大的缺陷，SAX-7 和 MNR-1 的異位表達也會(huì )產(chǎn)生DMA-1依賴(lài)性方式的預見(jiàn)性異常模式樹(shù)突。這些體內和體外的實(shí)驗表明，這三個(gè)分子相互作用，相互依存。
 

    而在第二項研究中，來(lái)自愛(ài)因斯坦醫學(xué)院的科學(xué)家發(fā)現了一種在神經(jīng)纖維分支過(guò)程中扮演關(guān)鍵角色的基因。他們指出在皮膚中可能有一個(gè)基因發(fā)揮作用“引導”附近樹(shù)突分支，于是他們開(kāi)始著(zhù)手鑒別負責的基因。為了找到它，研究人員在線(xiàn)蟲(chóng)中誘導了隨機突變，挑選出那些顯示 PVD 樹(shù)突分支缺陷的線(xiàn)蟲(chóng)，隨后確定了造成分支缺陷的基因突變。

    篩查結果揭示同一基因的4種突變引起了 PVD 樹(shù)突分支缺陷。研究人員證實(shí)，這一基因在皮膚中表達生成了一種胞外蛋白，在發(fā)育過(guò)程中觸發(fā)了 PVD 樹(shù)突正常分支。PVD 神經(jīng)元樹(shù)突分支曾被描述與燭臺相似，因此科學(xué)家們將這一基因命名為 MNR-1,將它的蛋白質(zhì)命名為 Menorin 或 MNR-1.

    進(jìn)一步的研究發(fā)現，在皮膚中合成的 Menorin 是促進(jìn) PVD 樹(shù)突分支的必要而非充分條件。Menorin 蛋白似乎與 SAX-7/L1CAM 形成了一種復合物。SAX-7/L1CAM 是一種存在于線(xiàn)蟲(chóng)皮膚和其他部位的細胞粘附蛋白。研究人員發(fā)現的證據表明，當這兩種蛋白構成的復合物被生長(cháng)感覺(jué)樹(shù)突上的受體分子 DMA-1 感知時(shí)，會(huì )隨之發(fā)生樹(shù)突分支。