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　　英國曼徹斯特大學(xué)的科學(xué)家首次發(fā)現外表看似健康的病人發(fā)生帕金森病的原因。雖然某些疾病如嚴重卒中與帕金森病相關(guān)，但多數患者發(fā)生震顫和帕金森病其他癥狀還是出乎意料的。曼徹斯特大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的研究人員已經(jīng)發(fā)現小卒中（也被稱(chēng)為靜止性卒中）可能會(huì )導致帕金森病。該研究結果已發(fā)表在《大腦行為和免疫》期刊上。

　　與嚴重卒中不同，靜止性卒中可以沒(méi)有任何外在癥狀。大腦中的血管極短時(shí)間內被阻塞時(shí)發(fā)生靜止性卒中，患者往往并不知道自己已發(fā)生了卒中。不過(guò)，現在看來(lái)，靜止性卒中的持久效應之一就是導致大腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元死亡，黑質(zhì)是運動(dòng)協(xié)調的一個(gè)重要區域。主要研究者Emmanuel Pinteaux博士說(shuō)，“目前，我們不知道為什么大腦的多巴胺能神經(jīng)元會(huì )死亡，繼而發(fā)生帕金森病。有人指出，氧化應激和老化可能是導致神經(jīng)元細胞死亡的原因。本研究旨在探討靜止性卒中鄰近區域的變化，這些變化是否導致?lián)p傷病最終促進(jìn)帕金森病的發(fā)生。”

　　研究小組建立了小鼠大腦紋狀體區域輕度卒中模型，該模型與人類(lèi)靜止性卒中相似。研究發(fā)現紋狀體卒中后該區域存在炎癥和腦損傷，這正如研究者預期的那樣。但研究人員沒(méi)有想到的是紋狀體卒中對大腦的另一個(gè)領(lǐng)域黑質(zhì)也存在影響。研究人員分析發(fā)現，黑質(zhì)的P物質(zhì)（參與黑質(zhì)功能的主要化學(xué)物質(zhì)）急速下降且存在炎癥。

　　研究小組觀(guān)察了輕度卒中6天后大腦的變化，發(fā)現黑質(zhì)發(fā)生了神經(jīng)退行性變，多巴胺能神經(jīng)元死亡。在談到研究結果時(shí)，Pinteaux博士說(shuō)，“眾所周知，卒中后的炎癥對大腦產(chǎn)生非常有害的影響，但我們沒(méi)有充分認識到其對于卒中遠隔部位的影響。我們的研究發(fā)現，靜止性卒中可導致帕金森病，這表明確保卒中患者迅速獲取抗炎藥物是至關(guān)重要的。這些藥物可能潛在延遲或終止帕金森病的發(fā)生。”

　　Pinteaux博士繼續說(shuō)，“我們的研究結果還表明，保持健**活方式很重要性。目前已經(jīng)有關(guān)于運動(dòng)和健康飲食降低卒中風(fēng)險的指南，而我們的研究表明，健康的生活方式也適用于帕金森病。”

　　這些研究結果公布之后，Pinteaux博士希望對靜止性卒中患者進(jìn)行臨床研究，以評估其多巴胺能神經(jīng)元變性的情況。在此期間，他將與英國曼徹斯特大學(xué)的同事密切合作以更好地了解黑質(zhì)的炎癥反應機制。