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　　為什么有些人會(huì )自發(fā)地患上牛皮癬這樣一種慢性皮膚炎癥？近期《自然—免疫學(xué)》上的一項研究報告給出了解釋。

　　遭牛皮癬感染的皮膚會(huì )滲入大量的免疫細胞——包括可分泌產(chǎn)生促炎癥細胞因子調節物白細胞介素17（IL-17）和22（IL-22）的TH17細胞在內。免疫細胞會(huì )幫助控制皮膚中的微生物感染，但這種免疫反應在牛皮癬中是極度活躍的，容易導致皮膚表皮增厚和中性粒細胞的大量滲入，其中中性粒細胞會(huì )在皮膚損傷處釋放毒性中間體。

　　XiaoxiaLi等人報告稱(chēng)，TH17細胞中的IL-17信號失調是致病因素之一。他們的研究采用了攜帶Act1蛋白特異突變的牛皮癬患病小鼠，Act1蛋白是一種能與IL-17受體相互作用的蛋白，其突變也存在于人類(lèi)疾病中。

　　正常的IL-17信號會(huì )誘發(fā)一種自我限制的炎癥反應，但發(fā)生Act1蛋白突變的小鼠會(huì )自發(fā)產(chǎn)生慢性皮膚炎癥。研究人員發(fā)現突變的Act1蛋白無(wú)法與可以消除炎癥反應的伴侶蛋白hsp90發(fā)生結合。因此，TH17細胞無(wú)法停止IL-22的產(chǎn)生。研究人員還發(fā)現，利用中和抗體阻斷IL-22可減輕突變小鼠的病情。這些發(fā)現意味著(zhù)在治療中采用抑制IL-22的方法可能對那些Act1蛋白表達存在缺陷的病人有幫助作用。