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    病例簡(jiǎn)介

    患者，男，68歲。主因“多飲、多尿、多食伴消瘦12年，雙下肢無(wú)力6個(gè)月”入院。患者12年前因“三多一少”癥狀就診于本院，確診為“2型糖尿病”，間斷口服降糖藥物，未系統監測血糖。近3年來(lái)相繼出現左手、左下肢、右手、右下肢肌肉萎縮，但未診治。近6個(gè)月來(lái)自覺(jué)雙下肢無(wú)力，行走困難，為系統診治就診入院。既往史無(wú)特殊記錄，家族史中其母患“糖尿病”。入院時(shí)體格檢查：P 86次/min，R 20次/min，BP 120/80mmHg，BMI 20kg/m2。神志清楚，語(yǔ)言流利，自動(dòng)體位，查體合作。皮膚鞏膜無(wú)黃染，淺表淋巴結未觸及腫大。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，心律86次/min，律齊，心音低鈍，腹部無(wú)異常。神經(jīng)系統檢查：雙上肢、雙下肢肌肉萎縮，雙手大小魚(yú)際肌及骨間肌萎縮。生理反射正常存在，病理反射未引出。輔助檢查：糖化血紅蛋白10.8%，抗核抗體譜（-），甲狀腺功能全套化驗均正常。肌肉肌電圖：右正中神經(jīng)、右尺神經(jīng)運動(dòng)神經(jīng)傳導速度下降31%~65%，潛伏期延長(cháng)，左右腓總神經(jīng)，左右脛神經(jīng)運動(dòng)神經(jīng)發(fā)電位未引出，雙下肢動(dòng)脈彩超：雙下肢動(dòng)脈硬化伴斑塊形成，左下肢脛前動(dòng)脈閉塞，頸髓MRI：C3~4、C4~5、C5~6椎間盤(pán)突出。

    病例討論

    糖尿病性肌萎縮癥是糖尿病罕見(jiàn)的一種并發(fā)癥，本病最早由Bruns提出，曾有不同的命名，如癱瘓性糖尿病神經(jīng)炎，近端糖尿病肌萎縮，近端運動(dòng)神經(jīng)病及Bruns-Garland綜合征。Garland于1995年正式命名為糖尿病性肌萎縮癥，共發(fā)病率為0.8%，2型糖尿病患者的發(fā)病率為1.1%，1型糖尿病患者約為0.3%。

    糖尿病性肌萎縮癥發(fā)病機制
    （1）代謝紊亂學(xué)說(shuō)；（2）缺血學(xué)說(shuō)；（3）免疫學(xué)說(shuō)；（4）維生素缺乏學(xué)說(shuō)。多見(jiàn)于50歲以上，病程較長(cháng)的糖尿病較重的患者。起病形式可以隱襲、亞急性或急性，但以亞急性多見(jiàn)。該病的自然病程是多變的、漸進(jìn)性的，可對稱(chēng)、不對稱(chēng)或單側。病程的早期常以一側下肢近端無(wú)力萎縮開(kāi)始，但病情進(jìn)展后最終有半數以上患者雙側下肢近端均可累及。臨床癥狀主要為屈髖及伸膝力量的減弱，逐漸出現站立及行走困難，特別是上臺階困難，髂腰肌、股四頭肌、足趾伸肌、三角肌、肱二頭肌、前臂諸肌及手肌、脊柱旁肌、胸鎖乳突肌肌肉萎縮，深層感覺(jué)障礙明顯。肌電圖呈神經(jīng)元病變。

    糖尿病性肌萎縮癥治療方案
    （1）積極控制血糖，如物理療法，增加肌肉鍛煉、按摩等；
    （2）營(yíng)養神經(jīng)，應用B族維生素；
    （3）改善血液循環(huán)，改善缺血；
    （4）免疫治療，丙種球蛋白等；
    （5）胰島移植，目前處于實(shí)踐階段。

    本例患者，2型糖尿病史12年，未系統控制血糖，糖化血紅蛋白10.8%，提示患者長(cháng)期血糖偏高，結合神經(jīng)系統查體及肌電圖結果診斷為糖尿病性肌萎縮癥，住院期間給予系統控制血糖，糾正代謝紊亂，增加肌肉鍛煉，營(yíng)養神經(jīng)，改善血液循環(huán)，改善缺血治療，患者行走困難及上下樓梯困難程度較入院時(shí)有明顯緩解，但肌肉萎縮無(wú)明顯恢復。結合患者病史較長(cháng)，長(cháng)期未系統治療，考慮需長(cháng)期治療定期隨訪(fǎng)。另本例患者右頸髓MRI提示有椎間盤(pán)突出，鑒別診斷時(shí)考慮該改變可能加重所支配神經(jīng)的病變，但患者有確切周?chē)窠?jīng)改變的依據，營(yíng)養神經(jīng)、改善循環(huán)、對癥治療后病情有好轉，診斷糖尿病性肌萎縮癥明確。