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    免疫系統的B細胞通過(guò)生成抗體來(lái)保護我們抵御疾病，這些“智能***”會(huì )在特異性靶向病菌和病毒一類(lèi)入侵物的同時(shí)避開(kāi)無(wú)害的分子。然而B(niǎo)細胞是如何確定真正的威脅及決定開(kāi)始生成這些***的呢？

    一個(gè)國際生命科學(xué)家研究小組在5月16日的《科學(xué)》（Science）雜志上，揭示出了這些細胞只對真正的威脅產(chǎn)生反應的原因及其機制。

    研究的資深作者、加州大學(xué)洛杉磯分校文理學(xué)院微生物學(xué)、免疫學(xué)和分子遺傳學(xué)教授A(yíng)lexander Hoffmann說(shuō)：“B細胞要么完全反應要么根本不做反應，這一點(diǎn)至關(guān)重要。介于兩者之間則會(huì )引起疾病。當存在真正的病原體時(shí)B細胞做出微弱的反應，你會(huì )出現免疫缺陷，如果對并非真正病原體的物質(zhì)做出不恰當的反應，那么你就會(huì )患上自身免疫性疾病。”

    B細胞生成抗體來(lái)攻擊抗原——與病菌、微生物和病毒相關(guān)的分子。細胞表面的傳感器可識別一種特異的抗原，當傳感器遭遇到這種抗原時(shí)，它會(huì )發(fā)送信號使得身體的B細胞軍隊能夠快速做出反應。然而，附近可能有一些相似的分子是無(wú)害的。B細胞應該忽視它們的信號，在自身免疫性疾病中它們則無(wú)法做到這一點(diǎn)。

    那么B細胞是如何決定是否啟動(dòng)生成抗體的呢？

    “這些免疫細胞有些耳背，這樣說(shuō)是合理的，因為只有當做出危險呼叫而非低語(yǔ)時(shí)，強有力的、潛在破壞性免疫反應才會(huì )采取行動(dòng)，”Hoffmann說(shuō)。

    Hoffmann和同事們報告說(shuō)，B細胞只在達到相當高的閾值時(shí)才會(huì )做出響應。來(lái)自無(wú)害分子的微小或中等信號得不到反應，降低了錯誤警報的風(fēng)險。

    Hoffmann說(shuō)：“這將像你汽車(chē)的安全氣囊，只在你真正需要它時(shí)才會(huì )啟用。你可以想象，如果安全氣囊設計不當，當你剎車(chē)困難或遭遇輕微事故時(shí)，它只能緩慢啟用或是無(wú)用。你希望它能夠完全啟用或是根本不啟動(dòng)。當B細胞決定它面臨的是真正的病原體或無(wú)害物時(shí)也是這種情況。沒(méi)有部分的B細胞反應。”

    我們有數十億的B細胞，每個(gè)B細胞通過(guò)一個(gè)涉及兩個(gè)分子的分子回路來(lái)構建出這一閾值。一個(gè)分子是CARMA1，其可激活另一個(gè)分子IKKb，而IKKb則可進(jìn)一步激活CARMA1。

    “兩者之間的正反饋造成無(wú)限的增長(cháng)，一旦你觸動(dòng)它，就沒(méi)有辦法關(guān)閉它直到智能***射完。這一正反饋的第二個(gè)特征是，它在發(fā)生失控性激活的情況之上建立了一個(gè)閾值，”Hoffmann說(shuō)。

    他和同事們開(kāi)發(fā)出了一些基于分子回路的數學(xué)方程，其能夠模擬B細胞反應。他們的合作者、日本RIKEN綜合醫學(xué)科學(xué)中心整合分子系統實(shí)驗室的研究人員通過(guò)實(shí)檢測試了他們的預測結果。作為研究的一個(gè)組成部分，研究人員生成了IKKb的特異突變，使得它無(wú)法將信號傳回給CARMA1。他們還生成了CARMA1突變，阻止其接收來(lái)自IKKb的信號。在兩種情況下，B細胞有時(shí)做出了部分反應，像個(gè)弱安全氣囊。

    “它變成了一種灰色地帶反應，而非黑白反應，”Hoffmann說(shuō)。

    這項研究有可能促成更好地診斷疾病，確定罹患一種自身免疫性疾病，如紅斑狼瘡的患者是否具有這一分子回路缺陷。