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    2014 年的逆轉錄病毒及伺機感染會(huì )議（Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections）已于 3 月 3 日至 6 日在波士頓召開(kāi)，這項重要的 HIV/AIDS 會(huì )議將主題集中在了一名于出生后 4 小時(shí)即啟動(dòng)抗病毒治療，至今體內仍未檢測到病毒的 HIV 感染嬰兒身上，它為治愈艾滋病帶來(lái)了新希望。然而在這次會(huì )議上這一最令人驚嘆的研究發(fā)現也遭到了警戒性的忠告，一項研究揭示出了甚至在看似戰勝感染之時(shí) HIV 靜靜地持續存留于體內的機制，并提出了有關(guān)長(cháng)期服用 HIV 藥物的患者其癌癥風(fēng)險的問(wèn)題。
 

    來(lái)自加州長(cháng)灘的這名嬰兒與去年同一會(huì )議上著(zhù)名的“密西西比嬰兒”病例如出一轍。這名現在已經(jīng)有 3 歲大的兒童在出生后不久就啟動(dòng)了抗逆轉錄病毒藥物治療，而現在已經(jīng)停止治療 23 個(gè)月仍沒(méi)有任何的病毒復發(fā)跡象。在這一新病例成為**的頭條之時(shí)，9 個(gè)月大的該名兒童仍然在接受治療。加州大學(xué)圣地亞哥分校病毒學(xué)家 Douglas Richman 說(shuō)：“現在興奮還為時(shí)過(guò)早。”

    讓 Richman 和其他人如此謹慎的一個(gè)原因在于，艾滋病病毒有點(diǎn)類(lèi)似于核**中生存下來(lái)的蟑螂。 HIV 可以深藏于細胞內，將它的 DNA 編制成人類(lèi)染色體，只要它維持休眠狀態(tài)就可以逃避藥物和免疫攻擊。這些潛伏感染細胞池（儲存庫）可以存活數十年，是試圖治愈 HIV 感染必須鏟除的禍根。
 

    在此次會(huì )議上，兩項研究詳細描述了一種新機制，其幫助解釋了儲存庫持續存在的原因。新研究工作揭示了一個(gè)謎題：在接受強力治療、完全終止新病毒生成的 HIV 感染者體內，當這些長(cháng)壽的免疫細胞相繼死去之時(shí)為何數年內他們的感染細胞不會(huì )全部消失？一種可能性是，一些感染細胞仍然在生成新的 HIVs ，這些新 HIVs 成功躲開(kāi)了抗逆轉錄病毒藥物，并感染處女型細胞（virgin cell），不斷地填充這一細胞池。有證據表明，這種情況偶然發(fā)生，尤其是在藥物難以達到的組織中。但許多的研究人員懷疑這種情況常常發(fā)生。他們認為更有可能的解釋是，感染細胞自身進(jìn)行了**，這一克隆過(guò)程被稱(chēng)作為穩態(tài)增殖（homeostatic proliferation）。

    兩項新研究對 8 名已接受抗逆轉錄病毒治療達 14 年的 HIV 感染者不同時(shí)間點(diǎn)獲取的血細胞進(jìn)行了檢測。研究人員確定了 2500 多種情況下 HIV DNA 插入的精確位點(diǎn)。

    當某人受到 HIV 感染時(shí)，病毒會(huì )生成數十億的自身拷貝，這些拷貝病毒會(huì )繼續感染新的細胞。在每個(gè)新細胞的基因組中，病毒很大程度上隨機插入它的遺傳物質(zhì)，因此可以在細胞群數百萬(wàn)個(gè)不同的位點(diǎn)中找到病毒 DNA 。但研究人員發(fā)現在長(cháng)期患者體內情況并非如此。華盛頓大學(xué)臨床病毒學(xué)家 Thor Wagner 發(fā)現在其中三人中，兩個(gè)或更多細胞內 40% 的整合位點(diǎn)是相同的。這表明感染細胞正在**自身，將病毒 DNA 保留在它的最初整合位點(diǎn)。

    Wagner 說(shuō)：“穩態(tài)增殖是已存在很長(cháng)一段時(shí)間的一個(gè)理論。我們認為這是證實(shí)其發(fā)生的最好證據。”Rega醫學(xué)研究所流行病學(xué)病毒學(xué)家 Anne-Mieke Vandamme 說(shuō)：“這些是非常、非常令人興奮的數據。”

    美國國家癌癥研究所 HIV 耐藥項目主任 Stephen Hughes 領(lǐng)導的一個(gè)研究小組在 5 名患者體內差不多發(fā)現了相同的事情。“我們看到整合位點(diǎn)并非隨機，” Hughes 說(shuō)。事實(shí)上，在個(gè)體體內，大約一半的感染血細胞其 HIV DNA 整合在人類(lèi) DNA 中完全相同的位點(diǎn)。

    一種自然選擇形式或許可以用來(lái)解釋少數整合位點(diǎn)具有的優(yōu)勢。研究人員認為，如果 HIV 整合在加速細胞生長(cháng)——走向癌癥第一步——的基因組位點(diǎn)，儲存庫中的克隆會(huì )獲得一種進(jìn)化優(yōu)勢。 Hughes 研究小組借助一名患者證實(shí)了這一點(diǎn)，該名患者相對短的一個(gè)癌基因片段中就有 15 個(gè)的整合位點(diǎn)。

    盡管越來(lái)越多的證據表明長(cháng)期接受治療的 HIV 感染者癌癥風(fēng)險較高，由于年齡、抗逆轉錄病毒藥物和其他混雜因素的影響難以確定其原因。Frenkel說(shuō)：“我猜想這有可能與 HIV 感染者患有更多癌癥相關(guān)，但我們還沒(méi)有證實(shí)這一點(diǎn)。”

    Wagner 說(shuō)，兩個(gè)研究小組的結果對試圖清除儲存庫的“踢出與殺傷”（kick and kill）策略提出了質(zhì)疑。一些研究小組正在測試一些藥物，旨在加速轉錄過(guò)程，迫使潛在感染細胞生成病毒；他們認為當病毒釋放出來(lái)之時(shí)感染細胞將會(huì )死亡，而抗逆轉錄病毒藥物將會(huì )清除這些游離的 HIVs 。 Wagner 擔心這些踢出細胞將只會(huì )加大穩態(tài)增殖。“我認為需要一些策略來(lái)直接靶向這些感染細胞，”他說(shuō)。

    這種癌癥聯(lián)系有可能掌握著(zhù)一些線(xiàn)索。現在許多的癌癥研究嘗試選擇性地消除癌細胞而不損傷健康細胞，但將這一策略應用于 HIV 是一個(gè)很高的要求。“我還不知道解決方案將會(huì )是怎樣，” Wagner 說(shuō)。