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　　現在，比利時(shí)魯汶大學(xué)等機構的科學(xué)家們發(fā)現了決定調節性 T 細胞生死的機制。對確定“調節性 T 細胞”數量的細胞死亡過(guò)程的發(fā)現或許有天可以幫助我們找到治療免疫性疾病的更好方法。相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《自然-免疫學(xué)》（Nature Immunology）雜志上。

　　調節性 T 細胞不斷的在體內產(chǎn)生，通過(guò)細胞死亡過(guò)程，保持數量穩定。細胞死亡對于機體去除過(guò)剩、缺陷或受損的免疫細胞十分重要。這些細胞的生死由一類(lèi)被稱(chēng)為 Bcl-2 的家族蛋白質(zhì)決定。 Bcl-2 家族既有促進(jìn)細胞生存的蛋白，又有觸發(fā)細胞死亡的蛋白，從而響應許多不同的刺激。

　　研究人員表示，Bcl-2 家族蛋白對調節性 T 細胞數量的控制十分重要。調節性 T 細胞的生死高度依賴(lài)于2種相斥 Bcl-2 家族蛋白的活性，它們分別為 Mcl-1 和Bim。 Mcl-1 是調節性 T 細胞生存所需的，使它們可以抑制不健康的免疫反應；而B(niǎo)im觸發(fā)了調節性 T 細胞的死亡。當 Mcl-1 無(wú)活性時(shí)，調節性 T 細胞的數量會(huì )下降，進(jìn)而引發(fā)了致命的自身免疫疾病。相反，如果Bim的活性缺失了，調節性 T 細胞就會(huì )積累，其數目會(huì )不正常升高。

　　研究人員指出，這項發(fā)現是令人興奮的，因為它為控制疾病中調節性 T 細胞的數量開(kāi)辟了新的道路。研究人員已經(jīng)對一類(lèi)新的藥劑產(chǎn)生了相當大的興趣，它們是可以靶向（包括 Mcl-1 在內的） Bcl-2 類(lèi)分子的BH-3模擬物。如果能夠開(kāi)發(fā)影響調節性 T 細胞生存的藥劑，我們就能夠通過(guò)沉默調節性 T 細胞來(lái)促進(jìn)有益的免疫反應。