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提到新冠病毒感染，作為醫務(wù)工作者，我們想到的可能是它導致的凝血功能紊亂、肝臟、腎臟、心肌等器官的損傷以及低氧血癥，甚至白肺。但今天我想跟大家討論的是：新冠病毒感染者的電解質(zhì)紊亂特點(diǎn)及原因分析。

在工作中我們發(fā)現，新冠病毒感染者出現電解質(zhì)紊亂的情況特別多。而且電解質(zhì)紊亂以鈉離子、氯離子顯著(zhù)降低，鉀離子降低不明顯為特點(diǎn)。

我們對2022年11月20日至2022年12月5日我院收治的新冠病毒感染者的電解質(zhì)檢測結果進(jìn)行了總結，并進(jìn)行了原因分析。

數據資料

通過(guò)以上數據可以看出，低鈉血癥的患者超過(guò)了50%，低值危急值者接近20%，明顯高于低鉀者。而鉀離子正常者接近70%，鈉離子正常者只有25%，呈現出明顯的血鈉降低而鉀離子降低不明顯的特點(diǎn)。

原因分析

新冠病毒感染者出現電解質(zhì)紊亂的原因有以下幾個(gè)方面：

由于發(fā)熱而服用退燒藥物后大量出汗，造成電解質(zhì)丟失。

由于腹瀉、嘔吐等消化道癥狀導致電解質(zhì)丟失。

出現腸胃不適、發(fā)熱等原因導致食欲降低、攝入減少。

丟失過(guò)多、攝入不足等原因都會(huì )導致電解質(zhì)紊亂，但不能說(shuō)明電解質(zhì)紊亂呈現鈉離子顯著(zhù)降低而鉀離子降低不明顯的特點(diǎn)。于是我們從新冠病毒的致病機制進(jìn)行分析。

新冠病毒的致病機制與腎上腺、腎小管的損傷

新冠病毒的致病機制

COVID-19首先依靠其表面的刺突蛋白S與宿主細胞表面ACE2結合。然后通過(guò)兩種不同的機制進(jìn)入宿主細胞。

先由宿主細胞膜上的跨膜絲氨酸蛋白酶2（TMPRSS2） 對刺突蛋白進(jìn)行預處理，將刺突蛋白切割成S1和S2亞基，露出S2融合肽并促進(jìn)膜與宿主細胞表面的融合。在TMPRSS2活性不足的細胞中，SARS-CoV-2可以通過(guò)內吞作用直接進(jìn)入細胞。通過(guò)這兩種機制，含病毒的復合物與ACE2一起內化，導致細胞表面ACE2的潛在喪失。

進(jìn)入宿主細胞內的病毒通過(guò)釋放遺傳物質(zhì)，在宿主細胞內復制、增殖，損傷宿主細胞，造成宿主細胞功能障礙，同時(shí)增殖的病毒再次感染更多的宿主細胞，導致病毒在體內傳播。

ACE2在心、肺、腸、腎、腎上腺、內皮細胞等均有表達，特別是在鼻腔、口腔黏膜、肺泡上皮中大量表達。

腎上腺的損傷與腎素-血管緊張素-醛固酮系統

腎上腺分布有ACE2，COVID-19病毒感染時(shí)，病毒通過(guò)與ACE2結合感染腎上腺細胞，造成腎上腺的損傷和功能減退。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統是體內調節水鹽代謝的重要的內分泌系統。當血容量降低、血壓下降時(shí)，腎素分泌增多，腎素（腎小球旁器合成）分解血管緊張素原（產(chǎn)自肝臟），從而形成血管緊張素I，后者在A(yíng)CE（血管緊張素轉換酶，來(lái)自血管內皮細胞，肺部最多）的作用下形成血管緊張素I（AGI），AGI在氨基肽酶的作用下轉變?yōu)锳GII。AGI和AGII皆有很強的生物活性。主要作用是刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌和合成醛固酮。醛固酮作用于腎小管重吸收鈉并排出鉀和氫。

腎上腺損傷時(shí)，醛固酮的合成和分泌減少，使腎小管重吸收鈉并排出鉀和氫的作用減弱，造成鈉的排出增加而鉀和氫的排出減少，從而使血液中鈉降低而鉀和氫增加。

腎小管的損傷

ACE2在腎臟中高度表達，并主要表達于腎小管上皮細胞。COVID-19病毒感染時(shí)，病毒通過(guò)與腎小管上皮細胞上的ACE2結合，造成腎小管上皮細胞的損傷及功能減退。

腎臟通過(guò)腎小管重吸收Na+、K+、CI-、HCO-3，分泌H+、泌NH3在調節機體電解質(zhì)及酸堿平衡方面起著(zhù)重要作用。

絕大部分Na+、K+、CI-、HCO-3等離子在近曲小管被重吸收。近曲小管、遠曲小管和集合管的上皮細胞都能夠主動(dòng)分泌H+，發(fā)生H+-Na+交換，達到排H+和重吸收NaHCO3的目的。尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。另外，遠曲小管和集合管還能夠分泌NH3，NH3與H+結合成NH4排出，不僅促進(jìn)了排H+，也能夠促進(jìn)NaHCO3的重吸收。腎小管損傷時(shí)，腎小管重吸收Na+、CI-、HCO-3等離子及泌H+、泌NH3功能降低，使Na+、CI-、HCO-3等離子排出增加而H+的排出減少，導致血漿中Na+、CI-、HCO-3等離子濃度降低而H+濃度增加。另外，雖然腎小管損傷也會(huì )使K+的重吸收減少，但由于尿中的K+主要來(lái)自于遠曲小管和集合管分泌，腎小管的損傷導致遠曲小管和集合管泌K+減少而使血漿中K+濃度增加。

鉀在細胞內外的重新分布

腎小管上皮細胞損傷時(shí)，腎小管的泌H+、泌NH3和HCO-3的重吸收減少，血漿中氫離子濃度增加，氫離子向細胞內轉移，細胞內的鉀向細胞外轉移，血漿中鉀離子濃度增加。

結論

由于腎上腺、腎小管上皮細胞高度表達ACE2。COVID-19病毒感染時(shí)，病毒通過(guò)與腎上腺、腎小管上皮細胞的ACE2結合感染腎上腺、腎小管，造成腎上腺、腎小管的損傷。

腎上腺的損傷使腎上腺合成醛固酮減少，醛固酮重吸收鈉并排出鉀和氫的作用減弱，血漿中鈉降低而鉀和氫的濃度增加。腎小管的損傷使腎小管重吸收Na+、CI-、HCO-3等離子、泌H+、泌NH3及遠曲小管和集合管泌K+功能降低，使血漿中Na+、CI-、HCO-3等離子濃度降低而H+、K+濃度升高。血漿中H+濃度增加，氫離子向細胞內轉移，細胞內的鉀向細胞外轉移，也是導致K+濃度升高的原因。

參考文獻

[1]馬燕   新冠相關(guān)的炎癥與高凝  血栓與止血百家爭鳴   

[2]郭漢城，丘昭文，凌毅生，關(guān)天俊，周麗華，劉俊蘭;人血白蛋白對近端腎小管上皮細胞ACE2表達的影響;中國病理生理雜志，2009，25（10）：2050-2052

來(lái) 源 | 檢驗視界網(wǎng)

作 者 | 劉丙銳  李連蛟

單 位 | 邢臺市寧晉縣中西醫結合醫院檢驗科

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