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    1、病例報告

    患者楊××，男性，79歲，因體重下降9年，四肢麻木半年，加重伴四肢無(wú)力1周，于2007年9月12日入院。患者3年前出現進(jìn)行性體重下降，約15公斤，偶有乏力，1年前查血糖18.0mmol/l，診為“糖尿病”，予以預混人胰島素（不詳）34u/日治療，飲食運動(dòng)控制中等，血糖波動(dòng)在6－10mmol/l。1年來(lái)偶有頭痛頭暈，尿中泡沫增多。半年前出現四肢麻木，1周前，手足麻木加重，四肢無(wú)力加重，漸不能行走，由門(mén)診收入院。患者既往高血壓病史1年，血壓最高達140/95mmHg，長(cháng)期服用蒙諾10mg/日治療，未監測肝腎功能。

    入院查體： T 36.0度，R 20次/分，P 46次/分，BP 130/80mmHg，神清語(yǔ)利，輪椅推送入院，全身淺表淋巴結未及腫大，甲狀腺無(wú)腫大，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心律46次/分，律齊，心音正常，各瓣膜聽(tīng)診區未聞及病理性雜音，腹軟，無(wú)壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，無(wú)叩痛，腸鳴音4次/分，雙下肢輕度浮腫。雙下肢皮溫低，雙側足背動(dòng)脈搏動(dòng)明顯減弱，上下肢肌力3級，病理征（－）。

    實(shí)驗室檢查：即刻血糖：8.8 mmol/l。血常規：血紅蛋白107g/L，紅細胞壓跡 31.6％，生化全套：谷丙轉氨酶7 IU/L，谷草轉氨酶 17 IU/L，白蛋白34.7 g/L，肌酸激酶223 IU/L，血尿素氮17.1 mmol/L，肌酐 210umol/L，鈉離子136 mmol/l，鉀離子9.8 mmol/l。血氣分析：PH 7.28，二氧化碳分壓 30mmHg，氧分壓 81mmHg，氧飽和度 94％，堿剩余 –11.5 mmol/l，碳酸氫根 14.1 mmol/l。心電圖：心室率39次/分，III度房室傳導阻滯，QRS波增寬為0.16s，波形呈rS，T波高尖，符合典型高鉀血癥表現。

    入院后擬診為“2型糖尿病，糖尿病周?chē)窠?jīng)病變？重度高鉀血癥，代謝性酸中毒，慢性腎功能不全氮質(zhì)血癥期，高血壓病1級 極高危層，III度房室傳導阻滯。”

    治療過(guò)程：入院后給予吸氧、導尿、心電監護，開(kāi)放靜脈通道，立即給予10％葡萄糖液500ml加12iu短效胰島素靜脈滴注，同時(shí)呋塞米20mg入壺，10％葡萄糖酸鈣溶液10ml緩慢靜推。在監測心律、血壓及出入量的情況下，反復給予以上藥物。并給予5％碳酸氫鈉液150ml靜脈滴注。同時(shí)向家屬交待建議行急診透析治療，但家屬拒絕，故繼續藥物治療，監測血鉀及血氣。6個(gè)小時(shí)后，患者仍感乏力，查體無(wú)改善，復查血鉀7.8 mmol/l，PH 7.317，心電圖V1-6導聯(lián)T波下降，心室率47次/分，入院后第一天，患者精神弱，仍有四肢乏力，心律56次/分，血壓不穩定，最低到90/40mmHg，雙下肢不腫，復查血鉀5.9 mmol/l，PH 7.325，在繼續藥物降血鉀的基礎上，給予多巴胺5－10ug/min持續泵入維持血壓，10％葡萄糖液反復應用，右旋糖酐40注射液6％ 500ml靜脈點(diǎn)滴擴容，入院后第三天，血壓平穩，停用多巴胺。至入院后第四天，血鉀逐漸降至4.5mmol/l，心電圖示心律40次/分，III度房室傳導阻滯，QRS波寬為0.1s，波形正常，T波正常，家屬拒絕安裝心臟起搏器，自動(dòng)出院。

    2、科室討論

    正常人血清鉀濃度在3.5-5.0mmol/L之間，血鉀濃度高于5.5mmol/L時(shí)，稱(chēng)為高鉀血癥。[1] 血鉀濃度在7.5―10 mmol/L之間為重度高血鉀。高鉀血癥常表現為乏力、感覺(jué)異常、肌肉酸痛、呼吸麻痹、四肢蒼白、濕冷、惡心、嘔吐、腹痛等，癥狀沒(méi)有特異性，容易被忽視。但高鉀血癥患者并不少見(jiàn)，其對機體的主要危險是對心肌細胞的影響，甚至能引起心室顫動(dòng)和心搏驟停。本患者乏力、四肢麻木加重即可能為高鉀血癥的表現，但未引起大家的注意，查心電圖示高鉀表現，查血清鉀離子9.8 mmol/l，才開(kāi)始積極治療。治療高鉀血癥最有效的方法是血液透析。但患者家屬拒絕透析，一直采取保守治療。能夠成功地將血鉀從9.8 mmol/l降至4.5mmol/l，關(guān)鍵在于：⑴治療及時(shí)，患者血鉀最高達9.8 mmol/l，一經(jīng)發(fā)現，即進(jìn)行積極治療，密切監護。⑵患者可能血鉀逐漸上升，且長(cháng)期處于高血鉀狀態(tài)，對高血鉀有一定的耐受性。⑶患者心功能、肝功能尚可，雖然腎功能受損，但還沒(méi)有到腎功能不全終末期。

    本例患者高血鉀的發(fā)生，考慮與其長(cháng)期服用蒙諾而從未監測腎功能，以致未發(fā)現慢性腎功能不全及血鉀的升高。ACEI類(lèi)藥物對腎功能有保護作用，但當患者有危險因素如糖尿病、充血性心力衰竭、腎功能受損時(shí)，服用ACEI類(lèi)藥物，高血鉀的發(fā)生率會(huì )增加。降低其發(fā)生的方法有低鉀飲食、合用利尿劑、用碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒[3]，若發(fā)現血清鉀大于5.5mmol/l，即減少ACEI類(lèi)藥物或停用。本患者在糖尿病的基礎上，服用ACEI類(lèi)藥物降低血壓過(guò)程中，發(fā)生腎功能受損而不察，導致血鉀升高到9.8 mmol/l。對于如本患者的老年人，最為重要的預防措施是定期復查肝腎功能及血清離子濃度，否則，引起嚴重高鉀血癥，影像心臟功能，危及生命。所以，在藥物治療的過(guò)程中，定期復查的重要性不容忽視。