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    1.Science：共生細菌幫你抗過(guò)敏

    來(lái)自法國巴斯德研究所的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊science發(fā)表了一項最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現人體內共生菌群能夠調節免疫系統平衡，揭示了共生菌群缺失導致過(guò)敏反應產(chǎn)生的具體機制。

    有研究已經(jīng)證明在生命早期共生細菌發(fā)生變化或缺失會(huì )促進(jìn)2型免疫和過(guò)敏炎癥反應的發(fā)生，雖然共生菌群是誘導小腸Th17細胞和Treg細胞的強力誘導因素，但其調節2型免疫反應的機制一直不清楚。在該項研究中，研究人員利用小鼠進(jìn)行研究發(fā)現菌群誘導的Treg細胞能夠表達核激素受體RORγt。當缺少RORγt陽(yáng)性的Treg細胞，Th2驅動(dòng)的對抗蠕蟲(chóng)的免疫防御應答更為有效，但與此同時(shí)，Th2相關(guān)的病理反應也得到放大。因此，研究人員提出共生菌群能夠通過(guò)誘導3型RORγt陽(yáng)性Treg細胞和Th17細胞產(chǎn)生調節2型免疫應答。

    這項研究揭示了共生菌群失衡觸發(fā)過(guò)度的2型免疫應答導致過(guò)敏反應產(chǎn)生的機制。這為過(guò)敏性疾病的治療提供了重要理論基礎。

    2.Nature comm：靈芝可調節腸道菌群改善肥胖

    **長(cháng)庚大學(xué)的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊nature communication在線(xiàn)發(fā)表了一項最新研究進(jìn)展，他們通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗首次發(fā)現靈芝能夠調節小鼠腸道菌群生態(tài)，改善肥胖。

    在這項研究中，研究人員從一種名貴中藥--赤芝中提取出一種水提取物（WEGL），將其添加到高脂飲食誘導的肥胖小鼠食物中。研究人員在對高脂誘導的肥胖小鼠進(jìn)行了該藥物處理之后發(fā)現這些肥胖小鼠表現出體重下降，炎癥改善，胰島素敏感性增加等獲益表型，并且這些小鼠的腸道菌群生態(tài)紊亂也得到了逆轉，除此之外，小腸屏障的完整度得以維持，還降低了代謝性?xún)榷舅匮Y的水平。研究人員還通過(guò)糞便移植的方法將WEGL處理的小鼠的糞便轉移到高脂飲食誘導的肥胖小鼠，也表現出抗肥胖，調節腸道菌群的作用。

    這項研究首次發(fā)現靈芝有降低體重調節腸道生態(tài)平衡的作用。

    3.Cell：改變腸道菌群 預防結腸癌

    來(lái)自美國St.Jude兒童醫院的科學(xué)家們發(fā)現一種叫作AIM2的基因發(fā)生缺失會(huì )導致小腸細胞增殖失控，同時(shí)，研究人員還發(fā)現AIM2能夠影響腸道菌群，在腸道中增加“好”細菌的數量可能對于預防結腸癌的發(fā)生具有重要意義。

    之前一些研究發(fā)現與AIM2類(lèi)似的具有病原感受器功能的分子對于促進(jìn)健康腸道菌群的形成具有重要作用，AIM2是否也會(huì )腸道菌群具有類(lèi)似的調節作用呢？針對這一問(wèn)題，進(jìn)行該項研究的研究人員就對正常小鼠和AIM2缺失小鼠的腸道菌群進(jìn)行了對比，結果發(fā)現兩種小鼠在腸道菌群的組成上存在很大不同。為驗證腸道菌群是否會(huì )影響結腸癌進(jìn)展，研究人員將正常小鼠與AIM2缺失小鼠飼養在一起，保證兩種小鼠腸道菌群能夠進(jìn)行一定程度的交換。結果表明AIM2缺失小鼠的腫瘤數量大大減少，而正常小鼠的腫瘤數量則增加。

    這項研究發(fā)現參與免疫系統功能發(fā)揮的AIM2基因除在免疫系統中發(fā)揮重要作用，還對小腸干細胞的增殖具有調控作用，AIM2的缺失會(huì )導致小腸干細胞異常增殖，除此之外還會(huì )影響腸道菌群的組成，進(jìn)而促進(jìn)結腸癌的發(fā)生。

    4.Cell host &Mircrobe：新生兒腸道微生物菌群研究

    通過(guò)宏基因組測序分析，科學(xué)家們分析了新生兒和母親腸道菌群，分析了新生兒出生第一年腸道微生物菌群的建立。他們發(fā)現，自然生成的嬰兒和剖腹產(chǎn)嬰兒的腸道菌群存在很大差異，前者更接近他們的母親。而且不同時(shí)期的飲食不同，微生物菌群也存在著(zhù)差異，并隨著(zhù)時(shí)間變化，微生物菌群趨于穩定和成熟，越來(lái)越接近成人腸道微生物菌群。

    斷奶對嬰兒的腸道微生物菌群的穩定也有很大影響。比如，在斷奶之后，微生物菌群變得更加像成年人體內的微生物菌群。而且，相對那些早斷奶的嬰兒，未斷奶的嬰兒腸道微生物菌群顯得更加“年輕”。

    這個(gè)研究探索了腸道微生物菌群對一周歲內的嬰兒發(fā)育的影響，對更深入研究微生物相關(guān)的代謝和免疫有非常大的意義。

    5.Immunity：腸道微生物關(guān)鍵毒素促進(jìn)炎癥反應

    來(lái)自美國密歇根大學(xué)Gabriel Nú？ez研究組發(fā)現了一類(lèi)特定的腸道微生物P. mirabilis能夠促進(jìn)腸道NLRP3的激活以及IL-1b的分泌，而這一效應是由CCR2+的單核細胞介導的。

    作者分別利用SPF小鼠與GF小鼠的糞便對骨髓巨噬細胞進(jìn)行體外**，結果顯示：SPF小鼠的糞便能夠引起明顯的IL-1b的分泌，而GF小鼠的糞便則沒(méi)有這一效應。之后，作者分別對SPF小鼠以及GF小鼠（或經(jīng)過(guò)抗生素處理的小鼠）進(jìn)行DSS誘導腸炎的實(shí)驗。結果顯示：DSS誘導之后SPF小鼠腸道固有層細胞會(huì )有明顯的IL-1b，IL-6以及TNF-a的釋放，而微生物缺失后的小鼠體內固有層細胞則以上因子的分泌明顯減少。這一結果說(shuō)明腸道的微生物促進(jìn)了小鼠腸道附近的炎癥反應。

    隨后，研究人員又利用一系列的篩選實(shí)驗，發(fā)現在眾多能夠引起IL-1B釋放的細菌中，P. mirabilis的效應最快最強烈。而且這一效應也受到NLRP3等一系列炎癥小體蛋白的影響。之后，作者通過(guò)單菌定植的實(shí)驗證明了P. mirabilis在體內的促炎癥作用。

    6.Cell：特殊腸道菌群揭示致病分子機制

    來(lái)自加州理工學(xué)院的研究人員通過(guò)研究表明，腸道中的特殊細菌或對于機體外周血清素的產(chǎn)生非常重要，而血清素被認為是一種大腦神經(jīng)遞質(zhì)，大約90%的機體血清素都是在消化道中產(chǎn)生的，而實(shí)際上改變這種外周血清素的水平或許和很多疾病的發(fā)生有關(guān)，比如腸易激綜合征、心血管疾病及骨質(zhì)疏松癥等。

    研究人員通過(guò)研究發(fā)現來(lái)自無(wú)菌小鼠的腸色素細胞產(chǎn)生的血清素水平大約低于正常菌群小鼠所產(chǎn)生血清素水平的60%，而當將正常腸道菌群重新植入無(wú)菌小鼠機體后，其血清素水平就會(huì )恢復。

    本文揭示了腸道中存在的正常菌群可以**宿主的腸道細胞產(chǎn)生血清素，而近年來(lái)微生物組同機體免疫系統、代謝系統之間的關(guān)聯(lián)也被全世界的科學(xué)家們開(kāi)始重點(diǎn)研究，尤其是對于揭示腸道微生物在神經(jīng)系統的作用更是讓很多科學(xué)家們非常著(zhù)迷，而本文研究或將開(kāi)辟一塊新的領(lǐng)域來(lái)加速科學(xué)家們當前的認知。

    7.腸道微生物會(huì )影響帕金森？！

    來(lái)自芬蘭的研究者們發(fā)表了一項新的研究成果：他們通過(guò)比較正常人與帕金森（PD）患者腸道微生物成分特征，發(fā)現相比于正常樣本，PD患者腸道微生物群中普雷沃氏菌科的豐度發(fā)生了明顯的下降。

    這項研究囊括了72名PD患者（平均年齡65.3歲，48.6%為女性），同時(shí)還包括相同數量的正常人（平均年齡64.5歲，50%為女性）。通過(guò)收集每位參與者的糞便樣本，研究人員通過(guò)測序手段檢測了細菌16SRNA的V1-V3區域，進(jìn)而從中選取了4500條序列進(jìn)行分析。分析發(fā)現：相比于正常樣本，PD患者糞便中普雷沃氏菌科的細菌豐度下降了77.6%。

    這項研究還發(fā)現另外一類(lèi)細菌：腸桿菌科，它的豐度下降與患者姿勢不穩定以及行動(dòng)困難等癥狀具有相關(guān)性。

    8.PNAS：腸道菌群或決定乙型肝炎急慢發(fā)作

    成人獲得乙型肝炎病毒（HBV）感染后，95%自發(fā)清除；而> 90%新生兒和1-5歲兒童約30%感染肝炎病毒后卻無(wú)法清除，并發(fā)展成慢性感染。來(lái)自**大學(xué)的研究人員解釋腸道菌群或與這種年齡相關(guān)的肝炎發(fā)作有一定關(guān)系。

    研究人員想檢測腸道菌群的組成是否與HBV感染有相關(guān)性。他們對一部分成年小鼠使用抗生素治療。其他成年和年輕小鼠都未使用抗生素治療。一般情況下小鼠在6到8周之間腸道菌群出現實(shí)質(zhì)性的變化，9周后趨于穩定。抗生素治療的小鼠，治療過(guò)程中幾乎檢測不到腸道菌群直到治療結束后4天。值得注意的是，治療結束4周后，腸道微生物依然沒(méi)有回到類(lèi)似于未治療的成年小鼠的水平。

    未接受抗生素治療的成年小鼠感染HBV后，HBV在6周后檢測不到。使用抗生素的成年小鼠，60%顯示6周后HBV存在。在年輕小鼠中，90％的顯示HBV在6周后仍在。6個(gè)月后，53％的抗生素成年鼠和80％的年輕小鼠仍然感染了HBV。這些結果表明，腸道微生物起著(zhù)對HBV重要免疫反應。

    9.Cell host ＆microbe：你的腸道菌群誰(shuí)做主？

    來(lái)自加州大學(xué)舊金山分校和哈佛大學(xué)Peter J. Turnbaugh研究小組的科學(xué)家們利用五種不同的近交系小鼠和超過(guò)200只遠交群小鼠發(fā)現相比于宿主基因型，飲食對個(gè)體腸道菌群環(huán)境改變起到更為重要作用。

    研究人員發(fā)現，在給予近交系小鼠高脂飲食和高糖飲食**后，近交系小鼠的腸道菌群因飲食不同出現兩個(gè)明顯不同的群落，但同時(shí)也發(fā)現，不同近交系小鼠在受到高脂和高糖飲食**后，腸道菌群改變的方向也因宿主基因型不同和宿主腸道菌群背景不同而存在差異。同時(shí)在實(shí)驗中發(fā)現，飲食對腸道菌群的影響可能掩蓋了因基因型不同而導致的本已存在的差異。通過(guò)對遠交系小鼠的觀(guān)察發(fā)現，遠交系小鼠的腸道菌群對高脂和高糖飲食**呈現快速持久的應答。總的來(lái)說(shuō)，腸道菌群的變化對飲食的應答呈現明顯的劑量依賴(lài)關(guān)系，飲食的微妙變化會(huì )引起腸道菌群成分結構的改變。

    10. Trends in Microbiology：那些被吃進(jìn)去的益生菌

    近期發(fā)表在《Trends in Microbiology》的綜述文章，具體討論了從食物來(lái)源進(jìn)入腸道的益生菌群體（主要是雙歧桿菌、乳酸菌和丙酸桿菌）是如何影響腸道原有的微生物群體的。從食物中進(jìn)入人體的這三種微生物類(lèi)群是常用在食品發(fā)酵工業(yè)中的微生物，從數量上來(lái)說(shuō)，在腸道中占據著(zhù)很大比例。

    作者們分析了很多的臨床數據，綜述了一些研究文章，他們認為這些來(lái)自食物的菌群確實(shí)影響著(zhù)腸道微生物群和宿主健康。從食物進(jìn)入腸道的很多益生菌確實(shí)能夠進(jìn)入小腸，而且躲過(guò)了胃里的強酸環(huán)境而仍然頑強的或者，并還有生理活性，可以完成一些分子的合成代謝。這些微生物占據著(zhù)正常腸道微生物群體的一部分，并且很多次在腸道微生物群的分析中被檢測出來(lái)。

    實(shí)際上，很多研究都表明，通過(guò)食物進(jìn)入人體的這些益生菌，對原有的微生物菌群的組成并沒(méi)有太大的影響，但是對某些特定的微生物群體會(huì )產(chǎn)生影響。例如，會(huì )導致產(chǎn)短鏈脂肪酸菌群增加，從而使得產(chǎn)蛋白菌群數量減少，這是這些微生物導致碳水化合物代謝變化的一個(gè)例子。此外，這些來(lái)自食物的微生物也會(huì )影響著(zhù)嬰兒腸道微生物菌群的形成。

    合理地選擇研究的微生物類(lèi)型，并通過(guò)臨床研究來(lái)確認他們的功能，這或許能夠讓我們研發(fā)新一代的可食用益生菌，幫助我們解決身體困擾。

    11.Immunity：免疫細胞幫助腸道好細菌戰勝壞細菌

    美國芝加哥大學(xué)科學(xué)家在《免疫》期刊上撰文指出，身體內的免疫系統可能是健康腸道菌群“衛士”。他們發(fā)現，白血球中的一種單一結合蛋白質(zhì)可能影響小鼠的腸道菌群是否平衡。如果沒(méi)有該蛋白質(zhì)，小鼠更容易感染有害細菌。

    fu及其合作者發(fā)現，當缺少一種名為id2的蛋白質(zhì)時(shí)，一種名為固有淋巴細胞3型的腸道免疫細胞（ilc3）對有害細菌感染的響應能力就會(huì )減弱。缺乏id2的ilc3無(wú)法產(chǎn)生一種名為il-22的分子，該分子能**其他腸道細胞產(chǎn)生抗菌的縮氨酸（amp），從而幫助身體抵抗病原菌感染。但正常細菌似乎對amp具有更強的抵抗力。

    12. 可不止長(cháng)相，我們還從父母那兒遺傳了細菌

    美國**衛生研究院（NIH）發(fā)起研究的“人類(lèi)腸道微生物組計劃”產(chǎn)生的大量基因數據和最近的一些研究都有力的證明了和我們共生的微生物就像基因一樣從我們遠古的靈長(cháng)類(lèi)祖先一代一代傳給了我們。這種兩代間的遺傳從嬰兒出生的那一刻就開(kāi)始了：嬰兒會(huì )在母親**中會(huì )全身“沾滿(mǎn)”微生物，嘴巴里頭也會(huì )吃到一點(diǎn)，也正是這些微生物扮演了構成孩子腸道菌群的急先鋒。媽媽的乳汁里頭也會(huì )有專(zhuān)門(mén)能夠促進(jìn)這些腸道菌群繁衍的營(yíng)養成分。除此之外，媽媽的皮膚和嘴巴也是寶寶最初能夠獲得微生物的重要來(lái)源。

    現代諸如抗生素和奶粉這樣的產(chǎn)品可能破壞了孩子從父輩那兒繼承獲得有益菌群的權利。當這些沖擊破壞超過(guò)了菌群自我修復能力的時(shí)候，惡果產(chǎn)生了：有證據表明孕婦在產(chǎn)前和產(chǎn)后使用抗生素后，孩子長(cháng)大以后得肥胖，糖尿病，乳糜瀉，哮喘和過(guò)敏等疾病的風(fēng)險大大上升。當下抗生素的濫用造成了這樣的危機，是時(shí)候正視我們繼承的細菌遺產(chǎn)，有效地去利用他們，為我們的健康造福。