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    引言

    40%的成年人患有慢性疼痛，導致生活質(zhì)量下降、工作時(shí)間縮短及相關(guān)的間接花費，如僅在美國每年由此導致的花費高達600億美元。**類(lèi)藥物廣泛應用于中至重度癌性及非癌性疼痛。現在臨床醫生、患者及社會(huì )統一認為緩解疼痛十分重要，因此**類(lèi)藥物的應用將會(huì )增加。如在美國，高達3%的成年人因慢性非癌性疼痛需服用**類(lèi)藥物鎮痛治療，每年有高達250,000,000份相關(guān)的處方**類(lèi)藥物相關(guān)的痛覺(jué)過(guò)敏指疼痛感覺(jué)加重，或者是由于既往疼痛相關(guān)，或者是其他部位的疼痛，且雖然**類(lèi)藥物劑量增加，但疼痛癥狀不緩解或惡化。腸麻醉綜合征（** bowel syndrome,NBS）就是一個(gè)典型類(lèi)型，它定位于胃腸道，是**類(lèi)藥物應用的不易識別的不良反應。實(shí)際上，很多臨床醫生未意識到長(cháng)期應用該類(lèi)藥物可導致原有疼痛程度加重。

    20多年前美國醫生首次對NBS進(jìn)行描述，將它定義為：雖然鎮痛藥物劑量增加，但慢性或反復發(fā)作的腹痛程度仍然加重。盡管**類(lèi)藥物被用于止疼，但隨著(zhù)劑量增加，高達6%的患者發(fā)展成痛覺(jué)過(guò)敏、腹痛程度加重，有時(shí)甚至導致日常生活受影響。一項研究表明NBS患者日常生活受影響的程度比四肢癱瘓患者更重。盡管發(fā)生率不高，但近年來(lái)由于慢性疼痛相關(guān)的鎮痛藥物處方量增加，NBS逐漸受到重視。

    當選擇**類(lèi)藥物作為某些患者的鎮痛藥物時(shí)，需注意正確識別NBS,包括將其與**類(lèi)藥物的不良反應如惡心、腹脹、間斷嘔吐及便秘，即**類(lèi)相關(guān)腸道綜合征，進(jìn)行鑒別診斷。**類(lèi)藥物的鎮痛藥效及胃腸道不良反應均是通過(guò)內源性**樣系統介導，尤其是分布于中樞神經(jīng)系統及周?chē)窠?jīng)系統的μ受體。

    因此，大部分應用**類(lèi)藥物的患者有胃腸道不良反應，對此需采取對癥治療措施。由于任何應用**類(lèi)藥物的患者均有可能罹患NBS,所有給患者開(kāi)具**類(lèi)處方的臨床醫生均需了解NBS的診斷及治療。

    文章作者將關(guān)鍵詞設定為腸麻醉綜合征&**類(lèi)痛覺(jué)過(guò)敏，在Pubmed上進(jìn)行文獻檢索。兩位作者***對檢索出的文章及相應的參考文獻進(jìn)行評估。

    NBS的患病率

    為了評估NBS的患病率，Choung等學(xué)者等曾將一份胃腸道癥狀調查問(wèn)卷寄給4898名隨機挑選的社區常住人口，2913名有了回復，其中110名服用鎮痛藥物，其中5名符合NBS的診斷標準。由該調查數據進(jìn)行推算，美國140,000人患NBS.

    2010年的一項研究表明，146名規律服用**類(lèi)藥物的患者中，超過(guò)58%的研究人群有慢性腹痛，6%的人群符合NBS的診斷標準，即重度及以上嚴重腹痛持續時(shí)間超過(guò)3月，且平均每天需要超過(guò)100mg**。估計NBS的患病率可能高于該研究數據。

    NBS的診斷

    如上所述，NBS是**類(lèi)藥物誘發(fā)的綜合征，主要表現為慢性、間斷性腹痛，有時(shí)程度較重，且至少符合如下四項中的三項：

    1.繼續應用或加大**類(lèi)藥物的劑量時(shí)腹痛程度不能緩解；2.當**類(lèi)藥物減量時(shí)腹痛加重，再次給予時(shí)腹痛則緩解；3.腹痛程度加重，發(fā)作間期縮短；

    4.現在或既往的胃腸道疾病不足以解釋腹痛的性質(zhì)及程度。

    并且，雖然鎮痛藥物劑量增加，但腹痛程度卻依然加重，腹痛性質(zhì)可為燒灼樣、絞痛等。盡管NBS定義中腹痛為主要癥狀，可伴有惡心、腹脹、間歇性嘔吐及便秘。進(jìn)食可加重上述癥狀，限制飲食將導致厭食及體重下降。上述癥狀的產(chǎn)生可能與胃排空延遲及腸蠕動(dòng)減慢有關(guān)，然而，腸動(dòng)力及排便習慣改變并不是診斷NBS所必須。

    盡管NBS經(jīng)常被描述成慢性疼痛，且一些研究中將其最短持續時(shí)間定義為3個(gè)月、**類(lèi)劑量大于75mg**類(lèi)似物，但是NBS在短于幾周的時(shí)間及小劑量時(shí)亦可發(fā)生，因此劑量及持續時(shí)間均不是診斷NBS的必須條件。

    影像學(xué)檢查可顯示明顯的部分腸梗阻，然而，它可能是麻痹性腸梗阻或繼發(fā)的假性腸梗阻。NBS患者中大便潴留也很常見(jiàn)，實(shí)驗室檢查通常正常，包括炎癥的指標。

    NBS難以診斷的其他原因包括：它和**類(lèi)藥物的胃腸道反應及其他的胃腸道疾病如腸易激綜合征、功能性腹痛綜合征相似。常見(jiàn)的鑒別診斷包括慢性胰腺炎、消化性潰瘍、結石病、間歇性部分機械性腸梗阻、腹部絞痛、腎結石、子宮平滑肌瘤及卵巢囊腫。診斷NBS時(shí)需注意腹痛程度增加與持續**類(lèi)藥物應用及劑量增加并存。

    同時(shí)，NBS不是一個(gè)排除性診斷，可以和其他疾病同時(shí)存在，并可通過(guò)戒毒緩解腹痛。最后，NBS需與功能性腹痛鑒別，尤其時(shí)當功能性腹痛患者錯誤應用**類(lèi)藥物時(shí)。

    急性**類(lèi)戒斷既可以表現為痛覺(jué)過(guò)敏，亦可表現為打哈欠、流鼻涕、流淚、焦躁不安、出汗、腹部絞痛、腹瀉。慢性應用**類(lèi)藥物時(shí)，可形成耐受性，要求更大的劑量方能產(chǎn)生同樣的療效，因此使得診斷NBS變得尤其困難。當存在上述癥狀時(shí)，建議尋找藥物濫用/依賴(lài)的證據。

    一項包括39名NBS患者的研究提供了一些相關(guān)患者的臨床特征，如大部分患者是女性（92.3%）、白人（87.2%）、受教育程度高（14.5 ± 2.3年的受教育經(jīng)歷）、中青年（39.9 ± 13.4歲），腹痛癥狀持續15 ± 16.1年，82.1%患者因健康受影響導致失業(yè)，疼痛評分較高，McGill 疼痛評分為17.2 ± 10.2,而女性分娩時(shí)疼痛評分為13分，術(shù)后疼痛評分為11分 .上述患者的診斷包括炎癥性腸病及其他器質(zhì)性胃腸道疾病如胰腺炎、胃腸道功能紊亂性疾病及其他。

    NBS患者通常有嚴重的心理障礙，上述研究中28.2%患者抑郁、33.3%患者焦慮。除此之外，負性自我認知平均評分較高。心理障礙亦可能加重NBS,因此，將常規的心理評估及疾病診斷結果結合很重要。

    NBS的發(fā)病機制

    很少有資料表明為何鎮痛藥劑量增加時(shí)腹痛程度反而加重的發(fā)病機制。至今已提出數個(gè)可能的原因，均包括中樞神經(jīng)系統的激活，它也是區分NBS和其他**類(lèi)藥物的胃腸道反應（有外周神經(jīng)系統介導）的關(guān)鍵點(diǎn)。

    最新的及目前最廣泛接受的有關(guān)**類(lèi)藥物誘發(fā)的痛覺(jué)過(guò)敏的機制包括中樞免疫系統的參與。中樞神經(jīng)系統膠質(zhì)細胞（包括星形膠質(zhì)細胞及微小膠質(zhì)細胞）、免疫細胞的活化通過(guò)釋放促炎因子如細胞因子和趨化因子進(jìn)而調節長(cháng)期應用**類(lèi)藥物相關(guān)的止疼效應。它增加中樞的興奮性，且與慢性疼痛綜合征中加重的疼痛感覺(jué)相關(guān)。膠質(zhì)細胞的活化發(fā)生于脊髓的后角，通過(guò)如下機制介導NBS的痛覺(jué)過(guò)敏，1. 活化的膠質(zhì)細胞釋放一系列興奮性介質(zhì)如一氧化氮、前列腺素、興奮性氨基酸及生長(cháng)因子；2. 膠質(zhì)細胞可促進(jìn)多種感覺(jué)神經(jīng)元釋放痛覺(jué)遞質(zhì)；3. 痛覺(jué)神經(jīng)遞質(zhì)如三磷酸腺苷、P物質(zhì)及谷氨酸，可激活膠質(zhì)細胞，進(jìn)而增強其痛覺(jué)效應，構成正反饋；4. 表達于中樞神經(jīng)系統的神經(jīng)趨化因子及化學(xué)因子可激活膠質(zhì)細胞，尤其是微小膠質(zhì)細胞。

    研究人員發(fā)現連接中樞免疫系統及**類(lèi)藥物誘導的痛覺(jué)過(guò)敏的機制包括稱(chēng)為固有免疫受體即鐸樣受體TLR的活化，尤其是位于膠質(zhì)細胞的TLR4的激活。TRL4受體的活化不需要**類(lèi)受體的介導，提示**相關(guān)的**效應有退偶聯(lián)機制。盡管上述學(xué)說(shuō)在動(dòng)物試驗上取得重大進(jìn)展，在有慢性疼痛的人類(lèi)身上，TLR拮抗劑**周?chē)庖呦到y，導致細胞因子的釋放增加，提示在NBS的發(fā)生過(guò)程中免疫介導的中樞痛覺(jué)過(guò)敏機制可行。

    微小膠質(zhì)細胞可能參與**誘導的內臟痛覺(jué)過(guò)敏，內啡肽、強啡肽可能參與遲發(fā)的或慢性**誘導的高敏感性，靜脈注射一種κ型**類(lèi)受體拮抗劑，可降低上述不適感。強啡肽與慢性炎癥及周?chē)窠?jīng)損傷相關(guān)的疼痛綜合征相關(guān)，其在**類(lèi)藥物誘導的疼痛狀態(tài)下釋放，提示其可能參與調解脊髓水平的痛覺(jué)。實(shí)際上，在動(dòng)物模型上已證明注射強啡肽抗血清可降低痛覺(jué)。

    最近發(fā)現的在內臟傳入神經(jīng)水平調解內臟疼痛的免疫調解家族為短暫感受器電位（transient receptor potential ,TRP）通道，如TRPV1、TRPAI等，與神經(jīng)系統炎癥及炎性痛覺(jué)過(guò)敏有關(guān)。應用相關(guān)的拮抗劑治療相關(guān)疼痛已取得了初步成效。但是上述不同機制如何相互作用及他們與傳統的神經(jīng)傳疏通路如何相互作用尚不明確。

    另一個(gè)***于神經(jīng)炎癥的病因機制為**類(lèi)調解系統的雙向調解機制，當激活途徑起主導作用時(shí)可導致**類(lèi)耐受性及疼痛強化。本文已討論的**類(lèi)受體是一類(lèi)稱(chēng)之為G蛋白偶聯(lián)的跨膜受體的大分子蛋白家族。

    當上述受體被神經(jīng)元以外的**類(lèi)藥物激活時(shí)，他們可激活神經(jīng)元內部的一系列反應，進(jìn)而將**類(lèi)藥物的抑制性信號傳至傳入神經(jīng)元。然而，動(dòng)物模型試驗及體外試驗結果表明傳統的Gi-Go信號通路與Gs蛋白興奮受體共同作用，因此，當被激活時(shí)可產(chǎn)生痛覺(jué)過(guò)敏。

    長(cháng)期慢性應用**類(lèi)藥物可產(chǎn)生雙向作用（興奮性調節及抑制性調節），早期的研究表明應用興奮性**類(lèi)受體的拮抗劑如納洛酮、納曲酮可拮抗Gs蛋白偶聯(lián)的興奮性作用。實(shí)際上，超低量的納洛酮即可使**在百日咳毒素誘導的痛覺(jué)過(guò)敏模型上發(fā)揮陣痛作用，只要使與μ**類(lèi)受體偶聯(lián)的Gs蛋白失偶聯(lián)，進(jìn)而與抑制性Gi蛋白偶聯(lián)受體結合。上述數據支持：**類(lèi)雙向調解系統導致NBS,且針對μ**類(lèi)受體的藥物可取得較好的治療效果，但是上述機制仍需進(jìn)一步的臨床試驗。

    另一個(gè)可能的機制包括繼發(fā)于外源性**類(lèi)藥物的腦特異區域的改變。在顱腦中，來(lái)自脊髓的痛覺(jué)信號在原腦（延腦頭端腹內側和中腦導水管周?chē)屹|(zhì)）和高級皮層水平（扣帶回和前額皮質(zhì)）均受到調解，大腦的上述區域可以通過(guò)下行抑制通路抑制痛苦感覺(jué)，它在脊髓水平終止有毒的信號。

    延腦頭端腹內側亦可以激活在脊髓水平強化痛苦感覺(jué)的下行通路，在嚙齒動(dòng)物模型尚證實(shí)系統應用**然后應用納曲酮后可導致急性**類(lèi)戒斷癥狀和痛覺(jué)過(guò)敏。將利多卡因直接注射至延腦頭端腹內側可使痛覺(jué)過(guò)敏程度增強。上述效應可能是通過(guò)延腦頭端腹內側神經(jīng)元的亞群（即on-cell）對痛覺(jué)神經(jīng)元傳遞的影響得以實(shí)現。

    中腦邊緣多巴胺通路（中腦腹側被蓋區和依核）參與獎勵行為、**類(lèi)藥物耐受及戒斷。慢性長(cháng)期系統應用**可能通過(guò)釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸，進(jìn)而選擇性誘導中腦腹側被蓋區TLR4介導的膠質(zhì)細胞的活化，并使**類(lèi)藥物的作用增強。TLR4拮抗劑可降低**誘導的依核的多巴胺分泌。

    慢性應用**患者出現疲倦感覺(jué)如興趣缺失、痛覺(jué)過(guò)敏及獎勵通路的激活與中樞神經(jīng)系統的炎癥反應有關(guān)，因此NBS患者在藥物加量的同時(shí)出現痛覺(jué)程度增加。

    NBS的治療

    如上所述，認識到NBS實(shí)質(zhì)上是由于應用鎮痛藥物引起的痛覺(jué)過(guò)敏綜合征，且若醫生-患者之間缺乏有效的溝通交流NBS將成為一個(gè)惡性循環(huán)。如果未意識到NBS的存在，繼續應用鎮痛藥物可能導致疼痛加重及鎮痛藥物劑量增加，但是增加鎮痛藥物劑量導致疼痛持續或加重，住院時(shí)間延長(cháng)，就診次數增加。未意識到NBS的臨床醫生則通過(guò)增加**類(lèi)藥物的劑量以控制患者痛苦，但是卻導致疼痛程度加重。

    NBS的診斷需要一個(gè)良好的指標，因此治療NBS的重要起點(diǎn)是良好的醫患溝通，此時(shí)容易診斷NBS,患者充分表達自己的意愿及想法，進(jìn)而使治療實(shí)現最佳的效果。降低患者的抵抗、祛除周?chē)h(huán)境中與**類(lèi)藥物應用有關(guān)的相關(guān)線(xiàn)索及一定的強化治療十分有用。

    一。 藥物

    1. 脫毒治療

    通過(guò)降低鎮痛藥物的劑量及徹底的戒毒以控制NBS.Drossman等學(xué)者最近進(jìn)行的一項研究評估了NBS患者的臨床和心理特征以及他們對脫毒治療的反應，研究**包括39名施行戒毒治療的NBS患者，方法如下：第一天將患者平素所用劑量的鎮痛藥物折算成**，并通過(guò)靜脈滴注**或氫**酮（平均89.8 ± 66.9mg/天**），然而該劑量以固定的比例逐漸遞減（15-30%/天）直到停用。

    對于住院患者，上述戒毒過(guò)程持續7.3 ± 2.8天，對于門(mén)診患者，則持續39.4 ± 21.4天，在治療疼痛的起始階段或之前應用抗抑郁藥物，靜脈或口服苯二氮卓以緩解焦慮。當鎮痛藥物劑量減至半量左右時(shí)給予口服可樂(lè )定（0.1-0.4mg/天）以減輕戒斷反應，并用于維持血壓，如果患者存在便秘，則給予聚乙二醇口服。研究者觀(guān)察到59%患者受到了鼓勵和支持。

    上述研究中89.7%患者成功戒除了既往應用的**類(lèi)藥物，4個(gè)患者不再應用鎮痛藥物，改用***。如果將腹痛程度減輕（腹痛視覺(jué)量表下降大于30%）作為初始研究目的，則51.4%患者有臨床反應，腹痛及其他部位的疼痛程度均減輕。

    另外一個(gè)評估治療效果的方法是應用受試者狀態(tài)，以受試前狀態(tài)作為基礎，若停用鎮痛藥物后，滿(mǎn)足如下三個(gè)標準中的兩個(gè)，則成為有效（1）腹痛視覺(jué)量表降低30%以上；（2）疼痛整體感覺(jué)緩解；（3）中度或明顯的全身癥狀緩解（應用Likert七分評估系統進(jìn)行評定）。

    其中51.4%患者符合標準A,應用標準B評估時(shí)63.6%患者腹痛緩解，應用標準C時(shí)29.7%患者全身癥狀明顯緩解，10.8%患者腹痛加重，**類(lèi)濫用低評分與戒毒成功相關(guān)，提示藥物濫用是篩查過(guò)程的一個(gè)重要組成部分。

    對36名患者進(jìn)行為期3個(gè)月的隨訪(fǎng)，43.5%患者再次應用**類(lèi)藥物，至研究結束時(shí)上述數字增加到2/3.對于那些三個(gè)月時(shí)仍能解除鎮痛藥物的患者，他們的腹痛視覺(jué)評分比恢復用藥的患者低75%.戒除藥物后重新應用藥物比率較高提示，我們應采取更加有效的措施以識別**類(lèi)濫用的危險程度，幫助患者在不應用**類(lèi)藥物的前提下緩解疼痛。

    一個(gè)26歲的NBS患者總結了14天住院期間的戒除多種鎮痛藥物及應用**、氯羥安定、可樂(lè )定及度洛西汀的過(guò)程，三月后該患者疼痛消失。該病例提示在住院之前用長(cháng)效**類(lèi)藥物的類(lèi)似物替代**類(lèi)藥物，然后每天將藥物劑量減少10-33%.

    2. 抗抑郁藥物

    在戒斷鎮痛藥物之前即應該開(kāi)始應用抗抑郁藥物，并應該長(cháng)期應用。他們不僅對患者的整體狀態(tài)有好處，部分藥物對疼痛綜合征也有一定的益處。三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥仍然是首選，對IBS引起的疼痛有明確的療效。然而，其副作用包括便秘及鎮靜，可能會(huì )降低患者的依從性。仲胺如脫甲丙咪嗪、去甲替林等因副作用小而產(chǎn)生的藥物依賴(lài)性小，較小的劑量即可發(fā)揮鎮痛效應。最近的研究發(fā)現部分三環(huán)類(lèi)藥物如阿米替林可抑制TLR4、TLR2免疫相關(guān)通路，進(jìn)而可治療慢性?xún)扰K疼痛。

    5羥色胺-去甲腎上腺素攝取抑制劑，包括度洛西汀、文拉法新、去甲文拉法新和米那普侖對于控制疼痛也有效，同時(shí)他們還有一定的精神治療作用。米那普侖是一種新型的5羥色胺腎上腺素能攝取受體抑制劑，可減弱痛覺(jué)過(guò)敏，其在動(dòng)物模型上可治療***導致的痛覺(jué)過(guò)敏。數項研究表明度洛西汀可降低患者對**類(lèi)藥物的需要量。選擇性5羥色胺攝取抑制劑具有抗抑郁及抗焦慮作用，但能否有效緩解疼痛尚無(wú)定論。

    3. 苯二氮卓類(lèi)

    中長(cháng)效苯二氮卓類(lèi)藥物如勞拉西泮、**因具有抗焦慮特點(diǎn)，可短暫用于鎮痛藥物戒斷治療中。在戒斷治療的初期，可讓患者口服或靜脈應用苯二氮卓類(lèi)藥物，戒斷治療結束后則不再用苯二氮卓類(lèi)藥物，以免引起藥物依賴(lài)。

    4. 可樂(lè )定

    可樂(lè )定是治療NBS的首選藥物之一，作為α2腎上腺素能受體拮抗劑，它具有抗焦慮特征，可緩解與**類(lèi)戒斷相關(guān)的癥狀如焦慮、肌肉疼痛及顫動(dòng)。一般說(shuō)來(lái)，當鎮痛藥物的劑量減半時(shí)開(kāi)始給予可樂(lè )定，同時(shí)它可用于維持血壓。據報道可樂(lè )定有長(cháng)效的鎮痛及止瀉作用。

    5. 其他的精神類(lèi)藥物

    內臟痛患者若對上述藥物反應不佳，可嘗試其他抗精神藥物如情緒穩定劑或非典型抗精神藥物。普加巴林，結構尚與加巴噴丁相似，可有效治療神經(jīng)疼痛及纖維肌痛，二者均可通過(guò)降低谷氨酸能傳輸及炎癥反應，進(jìn)而減少術(shù)后疼痛患者**類(lèi)藥物用量。在最近的一項研究中，普加巴林通過(guò)調節胰島中谷氨酸的水平調節疼痛，提示對中樞神經(jīng)系統效應的支持。盡管沒(méi)有NBS患者的臨床試驗，這些藥物對其他疾病患者的作用機制使得他們成為治療**類(lèi)藥物導致的痛覺(jué)過(guò)敏的良好選擇。

    還有其他藥物用于治療更加反復的疼痛。奎硫平是一種非典型抗精神藥物，可作用于多種復雜的神經(jīng)遞質(zhì)，它對嚴重腸易激綜合征患者有良好的治療作用，且可用于治療纖維肌痛患者的抑郁及疼痛，以及治療伴發(fā)的睡眠障礙及焦慮，但是上述藥物的副作用包括鎮靜、錐體外系反應、體重增加及代謝綜合征，因此應用時(shí)需權衡利弊。

    谷氨酸能受體拮抗劑如美金剛胺是一種N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）拮抗劑，對**類(lèi)藥物治療無(wú)效的其他類(lèi)型的疼痛一定的效果。外周及中樞NMDA受體拮抗劑亦可用于改善不耐受**類(lèi)藥物的患者的疼痛。

    二。 行為干預

    雖然心理干預在NBS患者中的療效尚未明確，但是可以預測若臨床醫生與患者建立足夠良好的關(guān)系，有利于脫毒過(guò)程順利進(jìn)行且可避免再次藥物濫用。理性的行為治療及催眠通過(guò)介導迷走神經(jīng)介導的副交感神經(jīng)，發(fā)揮腦-腸軸的抗炎作用進(jìn)而有效治療其他原因引起的內臟痛，它對于免疫介導的NBS患者的痛覺(jué)過(guò)敏尤其有效。

    對于因**類(lèi)藥物依賴(lài)正在進(jìn)行脫毒治療的患者，藥物治療聯(lián)合心理干預可通過(guò)降低**用量及預防復發(fā)而改善預后。考慮到脫毒治療困難的NBS患者的臨床特征，應用心理方法聯(lián)合藥物脫毒治療可能有一定的幫助。

    三。 改善便秘

    一般說(shuō)來(lái)，NBS患者的便秘治療原則應該與**類(lèi)藥物引起的便秘治療原則相似。纖維素、滲透性瀉藥聚乙二醇或最近剛批準可用于治療**類(lèi)藥物的處方藥魯比前列素，均可用于治療NBS患者便秘，依嚴重程度選擇不同藥物。然而，應避免在NBS患者應用含磷酸或鎂的瀉藥，因其可引起電解質(zhì)紊亂。

    周?chē)?mu;**類(lèi)受體拮抗劑如愛(ài)維莫潘可用于治療NBS患者便秘，但有引起腹痛的可能性。如果便秘同時(shí)伴有餐后嘔吐，需考慮胃輕癱的可能性。需注意在**類(lèi)藥物戒斷的急性階段，可出現腹瀉，而不是便秘。

    將來(lái)的研究方向

    充分增加對NBS疾病的認識，將會(huì )充分意識到該疾病的危險因素進(jìn)而制定合適的治療方案。如上所述，μ**類(lèi)受體拮抗劑可逆轉μ**類(lèi)受體和G-s蛋白興奮受體的結合，并使其與抑制性Gi蛋白結合，提示上述藥物可能能有效治療NBS.然而，上述假說(shuō)尚沒(méi)有在設計良好的臨床試驗中得到驗證。

    同時(shí)，考慮到納洛酮可逆轉鎮痛療效，評估非系統吸收的μ受體拮抗劑如魯比前列素是否具有同樣的療效。肥大細胞穩定劑如抗炎藥物酮替芬及其他作用于微小膠質(zhì)細胞或星形膠質(zhì)細胞的藥物在將來(lái)可能有一定的前景。心理干預如心理動(dòng)機訪(fǎng)談技術(shù)和催眠需要進(jìn)行一定的研究，亦可能用于治療NBS患者。

    總結

    外源性**類(lèi)藥物在緩解中至重度疼痛的同時(shí)，有一系列的臨床不良反應，不只是NBS.充分意識到**類(lèi)藥物可以引起痛覺(jué)過(guò)敏，可以避免當患者疼痛程度加大時(shí)單純增加藥物劑量等不合適的治療。將NBS與**類(lèi)藥物引起的不良反應區別開(kāi)來(lái)具有一定的挑戰性，主要的診斷要點(diǎn)是患者疼痛程度增加時(shí)，增加藥物劑量時(shí)疼痛程度反而增加，導致惡性循環(huán)、就診次數增加、鎮痛藥物劑量增加及住院次數增加。

    NBS的主要治療包括鎮痛藥物戒斷，并充分考慮到患者的基礎疾病。一個(gè)正式的戒斷流程已在小規模人群中取得了一定成效。需通過(guò)停止應用**類(lèi)藥物及應用替代藥物以制定更好的針對NBS的治療措施，但是長(cháng)期的心理治療對于防止患者復發(fā)亦是必須的，以提高生活質(zhì)量。