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    來(lái)自中山大學(xué)附屬第六醫院，美國華盛達大學(xué)Fred Hutchinson腫瘤中心等處的研究人員發(fā)表了題為“Differences in DNA Methylation Signatures Reveal Multiple Pathways of Progression from Adenoma to Colorectal Cancer”的文章，發(fā)現了腺瘤中DNA甲基化狀態(tài)是控制腫瘤惡性分化的關(guān)鍵機制，這為腫瘤惡變提供了新思路。

    這一研究成果公布在Gastroenterology雜志上，文章的第一作者是中山大學(xué)附屬第六醫院駱衍新博士，第一單位為中山大學(xué)附屬第六醫院。駱衍新博士主要從事胃腸道腫瘤的基礎發(fā)病機制等方面的研究，也進(jìn)行以手術(shù)為主導的臨床綜合治療。

    結腸癌指結腸黏膜上皮在環(huán)境或遺傳等多種致癌因素作用下發(fā)生的惡性病變，是世界第三大癌癥，雖然過(guò)去幾十年來(lái)，結腸癌的治療技術(shù)取得了長(cháng)足進(jìn)步，但其分子病理機制至今仍未被科學(xué)家清楚闡明。之前的研究認為，散發(fā)性結直腸癌主要由腺瘤發(fā)展而來(lái)。但最新研究提出，從正常結腸粘膜到腺瘤（息肉）再發(fā)展成為腺癌，一般需要經(jīng)歷十幾年、甚至幾十年的時(shí)間。而息肉作為良性病變在腸鏡下即可切除，這可以有效地阻斷惡性腫瘤的發(fā)生。

    研究人員分析檢測了正常結腸粘膜、腺瘤、腺癌三種組織狀態(tài)下的基因組DNA甲基化狀態(tài)及關(guān)鍵基因突變，發(fā)現人體結腸DNA甲基化引起的“表觀(guān)遺傳學(xué)不穩定性”狀態(tài)有可能是導致抑癌基因失活、癌基因激活的主要機制。

    這項研究發(fā)現了腺瘤中DNA甲基化狀態(tài)是控制腫瘤惡性化分化的關(guān)鍵機制，這為腫瘤惡變提供了新思路。而且研究中發(fā)現的關(guān)鍵基因位點(diǎn)，有望成為預測腫瘤是否癌變的生物標記物，從而用以指導合理治療方案及隨訪(fǎng)策略的制定。

    此外，今年早期的另外一項研究中，來(lái)自芝加哥大學(xué)的一個(gè)研究小組證實(shí)，可引起小腸和結腸出現慢性炎癥，最終導致癌癥的β-catenin激活會(huì )以一種持久且有害的方式改變免疫系統。

    研究人員發(fā)現在患有長(cháng)期潰瘍性結腸炎和結腸癌患者的T細胞中β-catenin水平增高，這表明β-catenin可能是結腸癌的罪魁禍首。