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    青霉素曾經(jīng)在治療金黃色葡萄球菌感染中能藥到病除，但1960年代后，金黃色葡萄球菌變異成了耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA），連青霉素也無(wú)能為力了。如今MRSA感染已經(jīng)成為嚴重的公共衛生問(wèn)題，該病菌對常用的殺菌藥物--抗生素具有極強的抵抗能力。面對這種病菌，人們幾乎無(wú)藥可用。從而引發(fā)了不少關(guān)于青霉素的非議，那么，目前是否真的“青霉素老矣，尚能飯否”？
 

    現在，南卡羅萊納州立大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現了一種新的方法，不但能使青霉素--這位抗生素名將重拾昔日風(fēng)采，還可能會(huì )讓細菌界新近出現的“大反派”--超級細菌聞風(fēng)喪膽。相關(guān)論文發(fā)表在《美國化學(xué)學(xué)會(huì )會(huì )刊》上。

    青霉素類(lèi)藥物的滅菌效果主要來(lái)自于分子核心，一種被稱(chēng)為 β-內酰胺的環(huán)狀四元環(huán)酰胺。 β-內酰胺是青霉素家族中最常見(jiàn)的一種結構，是青霉素的合成、半合成衍生物以及其他相關(guān)分子共同的結構元件。常見(jiàn)的藥物阿莫西林、氨芐西林和頭孢唑啉都在此列。

    這種結構很不討細菌家族的喜歡，因為它極大阻礙了它們通過(guò)細胞分裂進(jìn)行繁殖的能力。在與抗生素攻防戰中，細菌們逐漸進(jìn)化出了多種耐藥機制。其中的一個(gè)“必殺技”就是合成和釋放 β-內酰胺酶，這種酶能夠破壞抗生素中普遍存在的 β-內酰胺結構，讓抗生素失去殺菌效果。

    針對這個(gè)問(wèn)題，南卡羅萊納州立大學(xué)化學(xué)系和納米中心的唐川兵（Chuanbing Tang,音譯）教授所帶領(lǐng)的研究團隊開(kāi)發(fā)出了一種具有聚合物保護機制的“加強版”抗生素。實(shí)驗顯示，這種名為二茂鈷陽(yáng)離子金屬酶的物質(zhì)大大減緩了 β-內酰胺酶對硝噻吩樣品中 β-內酰胺類(lèi)結構的破壞。來(lái)自該校醫學(xué)院和阿諾德公共衛生學(xué)院的兩支跨學(xué)科團隊也分別證實(shí)了這一結果。

    研究人員還發(fā)現這種金屬酶自身也具有很強的抗菌性，實(shí)驗顯示它能裂解細菌細胞而不傷害人體紅細胞。經(jīng)過(guò)處理后，這種聚合物可以做到完全無(wú)毒，目前已在人體細胞實(shí)驗中獲得了證實(shí)。

    唐川兵表示，雖然該項目距離臨床應用還有很長(cháng)的一段路要走，但仍然勢在必行。因為由“超級細菌”引發(fā)的感染問(wèn)題正在日益嚴峻。他們希望，通過(guò)這一方法不但能制造出新的藥物，還能對傳統抗生素進(jìn)行改造，讓它們重振雄風(fēng)。