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    在兒科重癥病房（PICU）或是新生兒重癥監護病房（NICU）工作，最讓人頭痛的，就是細菌耐藥的問(wèn)題，以及耐藥菌的抗生素選擇問(wèn)題。作此文，主要是希望讓大家能對PICU及NICU的耐藥菌分布及藥物的使用有一個(gè)較為直接的了解。

    大家知道，凡是住PICU或NICU中的患兒，往往病情較重，免疫力較為低下，加之侵入性操作過(guò)多（抽血、插管、機械通氣、引流管、吸痰……），導致細菌的感染率極高。尤其再加之許多醫院的PICU及NICU對細菌的特性及藥物的特性一知半解，從而導致抗生素濫用，極易引發(fā)大量的耐藥菌滋生。隨著(zhù)PICU及NICU的治療水平日益提高，了解耐藥菌的特性及抗生素藥物的選擇，已經(jīng)提到了一個(gè)很重要的議事日程上。

    目前在PICU，不斷出現的耐藥菌株已經(jīng)成為一個(gè)棘手的問(wèn)題，受到廣泛重視。70%以上引起感染的病原菌對至少一種抗生素產(chǎn)生耐藥。Kollef等報道不適當的抗菌藥物治療不但導致細菌耐藥產(chǎn)生，而且增加了肺部感染，以及嚴重感染的病死率。不正確的使用抗生素使得PICU的感染越來(lái)越難以控制，最終會(huì )導致抗感染治療的失敗，不僅浪費大量的醫療資源，還會(huì )提高重癥感染患兒的病死率。

    一、耐藥菌的分布情況

    全面了解和掌握細菌分布及耐藥性的變化，對PICU內抗生素的準確使用具有重大的指導意義。目前臨床治療中較為棘手的耐藥菌有耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）或凝固酶陰性葡萄球菌（MRCNS），產(chǎn)超廣譜β內酰胺酶（ESBLs）和（或）AmpC酶的肺炎克雷伯菌及大腸埃希菌等。這些細菌對目前臨床上使用的大部分常用抗生素均有較高的耐藥性，且部分細菌可將耐藥性傳播給其他細菌，給臨床治療帶來(lái)極大的困難，是名副其實(shí)的“超級細菌”。

    在PICU及NICU中，又以革蘭氏陰性耐藥菌的感染率為高。位列感染率最高前五位的革蘭氏陰性耐藥菌分別是：銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、腸桿菌、大腸埃希菌。近年來(lái)革蘭氏陽(yáng)性菌感染有上升趨勢，以CNS和金黃色葡萄球菌為主；真菌的檢出率也在逐年上升。陽(yáng)性菌位列前三的分別為：凝固酶陰性葡萄球菌屬（CNS）、金黃色葡萄球菌、腸球菌。重慶兒童醫院報道在分離菌株中，革蘭氏陰性菌占優(yōu)勢，為76.2%，革蘭氏陽(yáng)性菌占16.4%。

    PICU及NICU的許多因素能導致耐藥菌株的出現，尤其分離出細菌中革蘭氏陰性菌多且耐藥率高，與下列因素密切相關(guān)：患兒病情的危重，長(cháng)期大量聯(lián)合使用廣譜抗生素；多種有創(chuàng )診斷治療措施的應用；醫務(wù)人員密切接觸，不嚴格實(shí)施感染防控等。

    二、主要細菌的耐藥機制

    都說(shuō)這些細菌是超級細菌，那么它們究竟是如何耐藥的？我覺(jué)得這個(gè)問(wèn)題有必要搞清楚，所謂知己知彼，百戰不殆。

    首先看葡萄球菌。目前的研究認為，MRSA的主要耐藥機制為染色體介導的金黃色葡萄球菌表面的青霉素結合蛋白（PBP）發(fā)生變化。PBP是抗生素與細菌結合的部位，介導細菌細胞壁合成過(guò)程中肽聚糖的交聯(lián)，敏感金黃色葡萄球菌細胞表面存在四種PBPs，與β內酰胺類(lèi)抗生素有較高的親和力，能共價(jià)結合與β內酰胺類(lèi)藥物的活動(dòng)位點(diǎn)上，失去活性導致細菌死亡。而MRSA產(chǎn)生一種特殊的青霉素結合蛋白——PBP2a，對β內酰胺類(lèi)藥物親和力很低，在β內酰胺類(lèi)抗生素存在的條件下，正常PBP與抗生素結合，失去介導細胞壁合成的作用，而PBP2a仍能發(fā)揮作用，完成細胞壁的合成，使得細菌得以生存，從而產(chǎn)生耐藥。這種耐藥甚為棘手，屬于天然耐藥。普通抗生素及酶抑制劑對其無(wú)效。

    再看腸球菌。腸球菌由于耐藥機制極為復雜，大致包括：產(chǎn)β內酰胺酶、染色體介導的青霉素結合蛋白PBPs改變、質(zhì)粒介導的氨基糖苷滅活酶等……簡(jiǎn)直是個(gè)全才。所以其耐藥率極高極高。近年來(lái)尤其令人擔憂(yōu)的是D-丙氨酸-D-丙氨酸五肽末端改變介導的萬(wàn)古霉素耐藥，可能使腸球菌感染成為人類(lèi)的不治之癥，特別是屎腸球菌。

    大腸埃希菌和克雷伯菌屬。自20世紀80年代初期在法國首先發(fā)現ESBLs的大腸埃希菌和克雷伯菌以來(lái)，產(chǎn)酶株逐漸增加，成為格蘭陰性桿菌耐藥問(wèn)題的新挑戰。其耐藥機制在于，它們產(chǎn)生的超廣譜β內酰胺酶（ESBLs）可以水解所有第三代頭孢菌素包括一直比較耐酶的頭孢他定和單酰胺類(lèi)抗生素如氨曲南。它們僅對碳青霉烯類(lèi)和頭霉素類(lèi)（代表藥物為頭孢西丁）保持較高敏感性。此外，產(chǎn)AmpC酶的克雷伯菌屬及大腸埃希菌的報道也在日益增多，我們面臨著(zhù)極為嚴峻的挑戰。

    銅綠假單胞菌屬，小名綠膿桿菌。這種細菌的可怕之處在于，高院內感染率及高耐藥率，高致死率。若干年前昆明市延安醫院的兒科新生兒病房，就是由于這種細菌的爆發(fā)流行，導致一周之內大量的新生兒死亡，從而對該院新生兒病房造成極為致命的打擊。最近西安一家醫院也報道出爆發(fā)流行，導致許多患兒死亡的情況。這個(gè)細菌的主要耐藥機制，除了產(chǎn)生β內酰胺酶之外，最可怕的一點(diǎn)是改變細胞外膜的通透性，讓通透性大幅度降低，并且輔以菌體蛋白結構和功能的變化，使藥物不能到達有效部位。并且可以通過(guò)質(zhì)粒傳遞給子代。目前對它有較強殺滅作用的碳青霉烯類(lèi)及四代頭孢菌素，對其的敏感率也只在80%左右。阿米卡星略高些，為80~90%。

    三、我們的策略

    對診斷為細菌感染的患兒要盡快查明病原菌及藥敏試驗結果，結合病情特點(diǎn)、藥物的抗菌特點(diǎn)、患兒體內代謝過(guò)程特點(diǎn)選擇與使用抗菌藥物，限定抗菌藥物用于治療細菌感染，感染控制后要及時(shí)停藥，不用于治療細菌污染或定植，限制萬(wàn)古霉素及廣譜抗菌藥物的使用，嚴格執行結合重癥監護病房病原學(xué)調查資料擬定的抗菌藥物使用管理方案，盡可能拔除各類(lèi)導管，同時(shí)采取如加強隔離及切斷傳播途徑等措施。

    抗生素選擇壓力是細菌耐藥的一個(gè)重要危險因素，由于在PICU及NICU抗生素廣泛和不合理的使用，造成選擇壓力增加，使細菌耐藥率不斷上升。防止細菌耐藥需要“綜合治理”：①就臨床抗生素選擇而言，今年針對耐藥率特別是第三代頭孢菌素耐藥率上升提出必須改變重癥感染包括醫院獲得性肺炎（HAP）的抗生素治療策略，稱(chēng)策略性換藥或抗生素干預策略，就是根據藥敏學(xué)選擇敏感藥物，患者用藥前應盡可能進(jìn)行病原學(xué)檢測，并進(jìn)行藥敏試驗。②抗菌藥物的“輪休”，細菌一旦產(chǎn)生耐藥性，在停用有關(guān)藥物一段時(shí)間后，抗生素的選擇壓力就會(huì )消失，敏感性有可能逐步恢復。

    值得注意的是，有研究表明，住院天數的縮短，會(huì )大大降低院內感染和耐藥菌出現的幾率。所以在重癥監護病房病情好轉的患兒，應及時(shí)盡早的轉出或出院。

    最好建立抗菌藥物耐藥日志，通過(guò)藥敏試驗結果，記錄每一個(gè)細菌的耐藥情況、出現時(shí)間等，對抗生素的選擇都有很大的裨益。