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    近期發(fā)表在CellReports雜志上的文章稱(chēng)，威茲曼研究所的科學(xué)家揭示了白血病細胞既能夠健**長(cháng)又能不斷增殖的機制。科學(xué)家發(fā)現當某一基因突變形成原癌基因時(shí)，另一條染色體上正常的基因卻仍然行使正常功能，這就使得該細胞既有癌細胞特點(diǎn)又能正常生存。
 

    RUNX1基因在血液循環(huán)系統的發(fā)育和功能維持中起重要作用。該基因表達轉錄因子調控很多基因表達。RUNX1單基因突變就能使正常血液干細胞變成白血病干細胞。如急性骨髓性白血病（Acutemyeloidleukemia，AML）就是由該基因異位引起的。

    該研究是由Groner博士領(lǐng)導的科學(xué)家團隊完成的。臨床數據顯示白血病細胞中一直保留著(zhù)正常的RUNX1基因，并且該正常基因也是有功能的。于是Groner博士大膽提出假設：RUNX1基因的正常形式在白血病發(fā)育中也起到重要作用。

    為了檢測該假說(shuō)的真實(shí)性，科學(xué)家在培養的白血病細胞中分別抑制正常和突變RUNX1的基因表達。結果顯示當正常RUNX1基因被抑制后，癌細胞死亡。結果表明正常和突變形式的RUNX1都影響白血病細胞的生長(cháng)。進(jìn)一步的研究表明正是正常形式的RUNX1讓癌細胞逃避了細胞凋亡過(guò)程，使細胞有了持續生長(cháng)的特性。

    Groner博士稱(chēng)該發(fā)現為診斷和治療白血病開(kāi)啟了一扇大門(mén)。Groner博士認為在其他類(lèi)型癌癥中也有可能會(huì )有類(lèi)似的機制。