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 　　日前，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院吳緬教授與美國賓夕法尼亞大學(xué)醫學(xué)院楊小魯教授協(xié)作，在癌癥代謝機制研討中獲得一項新的打破性發(fā)現，證明p73蛋白激活了癌細胞中的磷酸戊糖方法，支撐了腫瘤細胞的增殖。

　　該效果為腫瘤代謝研討找到了新的機理，并為腫瘤醫治供給了新的思路。6月30日，世界聞名學(xué)術(shù)期刊《天然-細胞生物學(xué)》以長(cháng)文方式在線(xiàn)宣布了這項研討效果。

　　p73是p53宗族蛋白成員之一，一般被大家視為是一種潛在的腫瘤按捺因子。但是p73在人類(lèi)腫瘤細胞中很少發(fā)作缺失或驟變，反而呈現出很高量的表達。p73在腫瘤細胞中的高表達是不是有利于腫瘤細胞的成長(cháng)？這變成長(cháng)時(shí)間迷惑科學(xué)界的一個(gè)疑問(wèn)。

　　吳緬和楊小魯課題組經(jīng)過(guò)多年協(xié)作研討發(fā)現，p73是經(jīng)過(guò)一條葡萄糖代謝旁路即磷酸戊糖方法，在腫瘤的發(fā)作開(kāi)展中發(fā)揮了重要效果。他們經(jīng)過(guò)試驗證明，高量表達的p73使葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）這一要害酶的活性大大增強，然后激活了在正常細胞中較少被運用的代謝旁路，即磷酸戊糖方法，細胞中很多的葡萄糖經(jīng)過(guò)這一旁路被耗費。這一代謝方法無(wú)法發(fā)作細胞成長(cháng)必需的能量，而是發(fā)作很多戊糖與強還原劑NAPDH，前者用于組成核苷酸，后者則會(huì )參加脂肪酸組成和鏟除一種對腫瘤細胞有按捺效果的氧化物（ROS），然后滿(mǎn)意腫瘤細胞無(wú)限、旺盛的成長(cháng)。

　　正常情況下，細胞在有氧、無(wú)氧情況下別離進(jìn)行有氧代謝和糖酵解；而腫瘤細胞無(wú)論在有氧或無(wú)氧情況下，都經(jīng)過(guò)糖酵解進(jìn)行代謝，很多耗費葡萄糖而無(wú)法高效產(chǎn)能。這是德國諾貝爾獎得主奧托·瓦博格上世紀20年代提出的“瓦博格效應”，上述研討有些解說(shuō)了該效應的發(fā)作機理。

　　吳緬介紹說(shuō)，這項研究效果表明，經(jīng)過(guò)精確挑選藥物效果的靶位并干涉磷酸戊糖方法，有望在腫瘤醫治中完成新的突破。