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前一段時(shí)間收治了一例腎小管酸中毒毒的病人，通過(guò)這個(gè)病人的治療，受益頗多，現將個(gè)人的一點(diǎn)心的分享如下。

病例：患者女性，52歲，主因“間斷性全身麻木伴發(fā)作性四肢無(wú)力七年，加重一個(gè)月”于2018年2月13日入院。

現病史：患者于2011年6月開(kāi)始出現雙手麻木持續，時(shí)間約一小時(shí)，可以自行緩解，發(fā)病期間伴有多尿、口干、多飲，尿量每天可達3500毫升，同時(shí)有眼干、牙齒塊狀脫落癥狀，未出現皮疹、發(fā)熱、關(guān)節疼痛，無(wú)乏力、肌肉酸痛和肢體活動(dòng)障礙等，未進(jìn)行診治，后麻木逐漸擴大至全身。2012年1月9日夜間天出現四肢無(wú)力，翻身、坐起困難，無(wú)頭痛、頭暈，無(wú)惡心、嘔吐，無(wú)心悸、多汗，無(wú)腹痛、腹瀉，就診于當地醫院，化驗血鉀：2.03mmol/l，給予口服氯化鉀緩釋片：2片，tid治療，經(jīng)治療四肢無(wú)力癥狀好轉，但仍有間斷性全身麻木。2014年7月18日晨起四肢無(wú)力再次發(fā)作，就診于我院內分泌科，化驗血鉀1.4mmol/l，完善葡萄糖耐量及胰島素c肽釋放試驗后診斷為2型糖尿病、高胰島素血癥、腎小管酸中毒、結節性甲狀腺腫，給予降血糖、補鉀、改善循環(huán)治療，治療后癥狀好轉。于2015年3月該開(kāi)始服用枸櫞酸鉀顆粒治療至今。2018年2月12日，四肢無(wú)力加重、伴心前區不適，無(wú)尿色尿量、異常，化驗血鉀1.85mmol/l，補鉀治療后升高至3.03mmol/l，四肢無(wú)力稍有緩解，心前區不適改善。2月13日出現雙手抽搐，無(wú)惡心、嘔吐，無(wú)雙眼凝視，無(wú)意識喪失。為求進(jìn)步治療收入我科。

既往史：確診二型糖尿病四年，口服二甲雙胍0.25克/次，tid。否認高血壓病、冠心病病史，否認肝炎、結核傳染病病史；否認外傷、手術(shù)史。

查體：T：36℃P：97次/分R：20次/分BP：102/63mmHg神志清楚，語(yǔ)言流利，查體合作；全身皮膚粘膜未見(jiàn)黃然、蒼白及出血點(diǎn)；全身淋巴結未觸及腫大。雙肺呼吸音粗未聞及干濕啰音，心律97次/分，律齊，各瓣膜未聞及病理性雜音。腹部平軟，無(wú)壓痛、反跳痛，肝脾肋下未觸及。雙下肢無(wú)浮腫。

輔助檢查：

1.血常規、生化檢查如下：

2.尿常規：蛋白2+，潛血：2+，酮體陰性ph7（5.5-6.5）

3.骨髓瘤六項，免疫球蛋白G16.5g/L(7.51-15.6)，免疫球蛋白A2.31克，每升g/L(0.82-4.53)，免疫球蛋白M0.69g/L(0.46-3.04)，輕鏈K14.20g/L(6.29-13.5）輕鏈L8.13g/L(3.13-7.23）。

4.多腫瘤標志物、甲功、術(shù)前免疫、凝血陰性。

5.血管炎篩選陰性。

6.ANA：1：320(<1：100)，RF-lgM228IU/ml，ESR3mm/h。

7.唾液流率+眼三項：基礎流率0.13ml/min，**后1.0ml/min，淚膜破裂、淚液分泌右：9s，4mm，左：7s，2mm。

8.抗ENA+，抗Ro-52抗體+，抗SSA+，抗SSB-。

9.24h尿離子（mmol/24h）

看到這樣一個(gè)病情之后，自己反思：患者低血鉀的病因到底是什么呢？可能有以下三種情況：

1.腎小管酸中毒：遠端腎小管酸中毒常伴明顯的低血鉀癱瘓，由于鉀鈣離子從尿中排出，可以導致多尿、失水，表現為口渴、多飲、低鈣性抽搐。目前患者除了沒(méi)有低鈣性抽搐這個(gè)表現之外，其他癥狀比較符合。

2.高胰島素血癥：可導致細胞外鉀離子向細胞內轉運，但是患者血糖相對偏低，可以排除。

3.甲亢周期性癱瘓：可以出現怕熱、多汗、心悸、便次增多、體重下降，可見(jiàn)甲狀腺腫大、四肢震顫、心律快、脈壓大、低鉀血癥等不適狀況。目前癥狀上有些相似，但是還需要甲狀腺功能的檢測，以幫助明確。

同時(shí)結合患者目前的情況，有沒(méi)有其他病變的可能呢？又想到了下面兩種情況：

1.原發(fā)性醛固酮增多癥生：腎上腺皮質(zhì)病變可導致醛固酮分泌增多，臨床上可以表現為低血鉀、肌無(wú)力、肢端麻木、心律失常、高血壓等，化驗血鉀降低而尿鉀增高，部分患者有蛋白尿，血、尿醛固酮增高，血漿腎素活性、血管內皮緊張素2降低。此患者的化驗指標并不支持。

2.嗜鉻細胞瘤：由于持續或間斷性釋放大量?jì)翰璺影罚梢?jiàn)陣發(fā)性或持續性的高血壓，也可見(jiàn)低血壓，部分患者有低血鉀、糖代謝紊亂，血、尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物明顯增高，彩超可見(jiàn)腎上腺腫物。目前化驗指標不支持，可以進(jìn)行B超檢查進(jìn)一步明確。

思索到這里之后，可以進(jìn)行如下初步診斷：

1.1型腎小管酸中毒；2.原發(fā)性干燥綜合征；3.2型糖尿病。

在治療上進(jìn)行以下處理：

1、藥物治療：強的松40mg，qd；來(lái)氟米特：10mg，tid。

2、同時(shí)進(jìn)行唇腺活檢的檢查，結果回報：送檢涎腺組織、腺泡及導管周?chē)梢?jiàn)灶狀淋巴細胞浸潤，數目>50個(gè)/灶。經(jīng)過(guò)治療數日后，患者病情好轉出院。

分析總結：

腎小管酸中毒是因遠端腎小管管腔及管周液之間氫離子梯度建立障礙，和（或）近端腎小管碳酸氫鹽吸收障礙所導致的酸中毒。這個(gè)疾病按照病因可以分為原發(fā)性與繼發(fā)性，按照發(fā)病部位可以分為近端型與遠端型。其發(fā)病原因比較多，腎間質(zhì)疾病、自身免疫性疾病、鈣代謝紊亂藥物等都可以引起繼發(fā)性腎血管中毒；而原發(fā)性酸中毒現在病因不明，可能與遺傳之間有一定關(guān)系。

在治療方面并不復雜，主要是防止誘因和原發(fā)性疾病、糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂防止并發(fā)癥三個(gè)方面。

但是這個(gè)病人在長(cháng)時(shí)間的治療當中為什么沒(méi)有明確診斷呢？個(gè)人認為可能與以下情況有一定關(guān)系：

一，首先來(lái)說(shuō)腎小管酸中毒并不屬于常見(jiàn)病，部分臨床醫師可能對此感到比較陌生，因為學(xué)識水平的限制，而沒(méi)有認識到疾病的具體狀況。

二，基層醫院的檢查條件落后，有些檢查雖然有設備，但是因為人員的限制并不能夠進(jìn)行完善，從而使得一些化驗指標不能及時(shí)完成，耽誤了診斷。

三，臨床醫生在治療的過(guò)程當中要不斷反思，要時(shí)時(shí)處處對當前的診斷、治療措施提出異議，隨時(shí)都要考慮：目前的診斷能不能夠解釋當前的病情，目前的治療措施對于患者的病情有沒(méi)有改進(jìn)？只有當目前的診斷能夠全面合理的解釋病情、目前的治療措施對于病情有所緩解之后，才能逐漸的明確診斷。

再多說(shuō)一句，雖然有很多疑難少見(jiàn)的病例，這些病例可能我們的大多數臨床醫師并沒(méi)有見(jiàn)過(guò)，但是其發(fā)病機制并沒(méi)有超出我們的學(xué)識水平，按照生理病理以及生化的相關(guān)概念都能夠逐一的解釋?zhuān)鞔_這些疾病的發(fā)生發(fā)展狀況，所以平時(shí)對于這些基礎性的學(xué)科一定要持續不斷的反復學(xué)習，才能為臨床的工作打下更為牢固的基礎。