II型糖尿病常常是由進(jìn)食高脂飲食引起的,它會(huì )導致肥胖癥。一項新的研究顯示,JNK基因在與高脂飲食生活方式有關(guān)的代謝改變及炎癥中扮演著(zhù)一個(gè)至關(guān)重要的角色。這些發(fā)現為JNK可能成為糖尿病治療的一個(gè)強有力的標靶而增添了證據。許多不同類(lèi)型的細胞都會(huì )表達JNK基因,其中包括巨噬細胞。人們已知這些在脂肪組織中發(fā)現的免疫細胞會(huì )刺激導致疾病的炎癥。
SookMyoungHan及其同事在小鼠的巨噬細胞中刪除了JNK1和JNK2基因。與對照小鼠相比,盡管沒(méi)有JNK基因的小鼠當被喂食高脂飲食時(shí)其體重會(huì )有相同的增量,但它們不會(huì )出現胰島素抵抗性和糖尿病。研究人員還看到巨噬細胞在該動(dòng)物的脂肪組織中的出現減少了。
這些結果提示,當受到高脂飲食的驅動(dòng)時(shí),JNK基因可誘發(fā)導致糖尿病的炎癥。
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