Immunity:倫敦大學(xué)研究人員揭示機體免疫反應的作用機制
近日，倫敦大學(xué)瑪麗女王學(xué)院研究人員發(fā)現在控制機體免疫反應中兩種發(fā)揮了關(guān)鍵作用的蛋白質(zhì)在多發(fā)性硬化癥（MS）患者T淋巴細胞中處于較低的水平。
早期研究發(fā)現MS患者T細胞生成此類(lèi)蛋白質(zhì)有缺陷，一旦有缺陷后，患者體內促炎癥分子水平提高。研究結果發(fā)表在Immunology免疫學(xué)雜志上。
最新發(fā)表在Immunity雜志上的研究中，科學(xué)家首先確定兩種蛋白質(zhì)Egr2和Egr3對抑制炎癥性自身免疫性疾病的發(fā)展如MS和關(guān)節炎等具有重要意義，同時(shí)兩蛋白質(zhì)對防護身體免受病毒困擾，消滅癌細胞，預防慢性病毒感染如HIV和肝炎B和T淋巴細胞也是必不可少的。
倫敦大學(xué)皇后瑪麗學(xué)院PingWang博士說(shuō)：利用小鼠模型，我們首次揭示了Egr2和Egr3分子在促進(jìn)抗病原體免疫反應以及抑制炎癥反應中是如何發(fā)揮作用的。
研究結果是很有趣的，因為以前大多數人認為促發(fā)和抑制免疫反應會(huì )涉及不同的分子。但在這項研究中，我們已經(jīng)給出證據表明MS患者T淋巴細胞生成蛋白的缺陷，研究人員觀(guān)察了MS患者血液樣本中特定類(lèi)型T淋巴細胞，他們發(fā)現MS患者T淋巴細胞Egr2的表達減少，伴隨促炎癥分子IL-17的水平增加。
研究人員現在正在研究疾病模型，并積極利用患者樣本以了解更多有關(guān)Egr2和Egr3是如何控制自身免疫性疾病以及促發(fā)抵抗病毒感染的免疫防御。
研究結果將有助于設計出新的治療策略用于治療自身免疫性疾病，開(kāi)發(fā)出慢性病毒感染如艾滋病毒和肝炎等的治療疫苗。
本站所注明來(lái)源為"愛(ài)愛(ài)醫"的文章，版權歸作者與本站共同所有，非經(jīng)授權不得轉載。
本站所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的，且明確注明來(lái)源和作者，不希望被轉載的媒體或個(gè)人可與我們
聯(lián)系zlzs@120.net，我們將立即進(jìn)行刪除處理
