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    從上海交通大學(xué)獲悉，該院生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院副院長(cháng)趙立平研究團隊以大鼠為模型進(jìn)行實(shí)驗，初步揭示了黃連素防止糖尿病的作用機理。相關(guān)研究?jì)热菀芽窃?月版的《科學(xué)》雜志上。

    趙立平研究團隊以大鼠為模型，用高脂飼料誘導肥胖和胰島素抵抗等代謝紊亂，同時(shí)給其中一些大鼠灌服一定劑量的小檗堿（俗稱(chēng)黃連素）。研究發(fā)現，雖然同樣攝入高脂飲食，灌服小檗堿的大鼠體重和健康狀況沒(méi)有變化，而未灌服的大鼠體重迅速增加，血糖和血脂迅速升高，2個(gè)月后出現胰島素抵抗癥狀，患上糖尿病。

    趙立平的博士生張旭采用高通量測序技術(shù)，測定了實(shí)驗動(dòng)物的腸道菌群結構，從6000種細菌中鑒定出在小檗堿作用下發(fā)生變化的268種，發(fā)現其中175種細菌的數量因為灌服小檗堿而下降或消失，這中間大部分是有害菌；93種有益菌的數量上升。科研人員還測定了血液中的內毒素載荷量和各種炎癥指標，結果表明小檗堿能顯著(zhù)降低血液中內毒素含量，明顯減少炎癥。

    趙立平說(shuō)，腸道中數量上升的細菌，有2類(lèi)可以產(chǎn)生短鏈脂肪酸。短鏈脂肪酸如乙酸、丁酸可以跟腸道的G蛋白偶聯(lián)受體41、43結合，調節免疫、減少炎癥。因此，小檗堿可能對腸道菌群具有雙向調節作用：既減少免疫毒素，又增加抗炎因子，抑制炎癥就能避免或改善代謝性疾病的發(fā)生和發(fā)展。