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    一、關(guān)于鉀的代謝

    01、消化道內的正常代謝：

    成人每日攝取鉀鹽2-4g即能夠滿(mǎn)足代謝之需。K在食道中不吸收；胃內有少量K穿過(guò)胃黏膜細胞；小腸（主要是回腸）吸收攝入K量的90%；其余10%左右隨糞便排出體外。K被吸收的可能機制：①腸壁細胞由受體調節的“鈉泵”主動(dòng)轉運②直接通過(guò)小腸粘膜上皮細胞之間的連接間隙進(jìn)入③K在空回腸腔側細胞膜對K幾乎不滲透，入血機制是通過(guò)細胞旁短路吸收。

    在各種消化液中，小腸液和血漿K濃度近似，唾液、胃液、膽汁、胰液中K均高于血漿。成年人每日消化液總量為6-7L,正常情況下消化液中的電解質(zhì)幾乎全部重吸收，再加上攝入的電解質(zhì)，消化道每日約交換K 150-200mmol左右（空腸以上部位以排K為主，回腸段以吸收K為主）。

    消化道內K的正常代謝和K量的穩定是血漿K的起始因素，也是總體鉀量、細胞內外K量恒定在一定范圍的重要保證。

    02、鉀在消化道內的吸收

    鉀攝入之后不停的被吸收，吸收量與攝入量固然成正相關(guān)，但吸收入血的速度應該認為是比較緩和的。

    有資料證明進(jìn)食K后數小時(shí)當中，血K濃度變化并不大，并未見(jiàn)血K顯著(zhù)增高的現象，這雖然與腎臟進(jìn)行排K調節有關(guān)，其中液可能存在著(zhù)一種腸道吸收K的緩調節機制，進(jìn)食后大量消化液分泌也是這種緩調節機制的組成部分。消化液的K濃度經(jīng)常高于血漿K的濃度就提示著(zhù)這種調節機制的存在。有時(shí)口服補K的劑量雖然比較大，但對病員總是比較安全的，其道理應該也在于此。另一方面從臨床觀(guān)察又發(fā)現，胃腸道對K的吸收并非隨血K濃度高低調節其吸收量和吸收速度。在低血鉀時(shí)，消化道總體吸收功能常受影響，因此時(shí)時(shí)多有食欲不振、惡心、嘔吐，可以直接影響K的吸收；高血鉀時(shí)，腸道也并未因血鉀濃度的增高而對K不予吸收。

    正常人從食物中攝入的鉀在40-120mmol，變化較大。由于機體對鉀的平衡調控較好，血清鉀濃度不會(huì )改變：當每日攝入鉀在15-20mmol時(shí)，經(jīng)過(guò)4-7天后尿排出鉀才開(kāi)始減少，此時(shí)體內缺鉀已達250mmol左右；當每日攝入鉀1-10mmol時(shí)，尿鉀和糞便排鉀雖然有比較明顯的減少，但仍較攝入的鉀多，這種情況甚至能夠持續21天之久。

    二、關(guān)于補鉀：

    01、在應用排鉀利尿劑、腎上腺皮質(zhì)醇類(lèi)藥物、胃腸減壓、禁食、腹瀉、嘔吐等，都可引起鉀丟失，應口服鉀鹽預防低鉀。

    02、大部分低鉀血癥的病人，血K濃度在3.0-3.5mmol/L之間，這樣的血清K濃度一般說(shuō)來(lái)不會(huì )發(fā)生嚴重的問(wèn)題。口服鉀鹽即可。（氯化鉀：13.3mmol/g 枸櫞酸鉀：8.3mmol/g 醋酸鉀：6mmol/g）。

    03、若不能口服或缺鉀量很大時(shí)，需靜脈滴注補鉀。

    需注意：

    ①無(wú)尿一般不補鉀，除非血鉀明顯降低（1日無(wú)尿血鉀上升0.3mmol/L）。

    ②常規靜脈補鉀方法是氯化鉀1.5g加入生理鹽水500ml靜滴，若氯化鉀濃度過(guò)高，因輸液時(shí)靜脈疼痛病人常不能接受；若需增加補鉀量又不能大量補液時(shí)，可同時(shí)加31.5%谷氨酸鉀（5.5mmol/g）10-20ml于同一液體中靜脈滴入。

    ③補鉀速度過(guò)快可發(fā)生高鉀血癥，因輸入的鉀需經(jīng)過(guò)15小時(shí)細胞內外才能達到平衡，4小時(shí)才能經(jīng)腎排出，一般補鉀速度的限度為40mmol/h；（心臟術(shù)后出現心律失常）凡血鉀低于4mmol/L，應再補充高濃度鉀溶液，成人可在半小時(shí)內滴入氯化鉀1.0~1.5g，一般心律失常可以獲得糾正。（引自A、B、D）④若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、腸麻痹等嚴重病情，表示體內缺鉀程度太重，補鉀量應大，速度也應加快，（外周靜脈）極限濃度可提高到1%KCl，但必須有心電圖監護觀(guān)察。

    ⑤病情嚴重，又限制補液時(shí)，可以在嚴密監視下，提高濃度達60mmol/L，此時(shí)需選用大靜脈或中心靜脈插管；（心臟手術(shù)）術(shù)前、術(shù)后大量利尿，往往低血鉀比較多見(jiàn)，一般應經(jīng)深靜脈補鉀，濃度0.3%~3%不等，依據血鉀情況而定。

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