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    據美國物理學(xué)家組織網(wǎng)1月12日報道，美國羅切斯特大學(xué)醫學(xué)中心、紐約大學(xué)朗格尼醫學(xué)中心和法國幾家研究機構組成的一個(gè)國際研究小組最近發(fā)現，一種名為SAMHD1的蛋白質(zhì)能切斷病毒復制所需基本材料的供給，保護免疫細胞免受毒性最強的普通艾滋病病毒HIV-1感染。該發(fā)現提供了一種可能的新型藥物標靶，能減緩疾病進(jìn)程。相關(guān)論文提前發(fā)表在《自然—免疫學(xué)》網(wǎng)站上。

    去年，研究人員在白細胞（也叫巨噬細胞）及其相關(guān)的樹(shù)突狀細胞中發(fā)現了這種SAMHD1蛋白，在有SAMHD1存在的地方，HIV-1幾乎無(wú)法復制。巨噬細胞是專(zhuān)門(mén)吞掉或破壞入侵細菌的。

    該研究共同領(lǐng)導者、紐約大學(xué)醫學(xué)院納撒尼爾·蘭道解釋說(shuō)，當一種病毒比如HIV感染細胞時(shí)，它會(huì )劫持細胞的分子材料用于自身復制，這種分子材料以三磷酸脫氧核苷酸（dNTPs）的形式存在，是病毒用于復制其DNA的基本材料。

    最近的研究發(fā)現，SAMHD1能保護細胞使病毒無(wú)法破壞它們的dNTPs倉庫，從而切斷HIV所需原料的供給，這一過(guò)程稱(chēng)為“核苷酸倉庫耗竭”。蘭道說(shuō)：“從本質(zhì)上講，是SAMHD1讓病毒挨餓。HIV雖然進(jìn)入了細胞，但沒(méi)有原料就不能在宿主細胞內復制新的DNA，也就無(wú)法造成破壞。”所以，大部分普通型HIV不會(huì )感染這些細胞，而是主要在另一種不同的細胞——CD4 T-細胞中復制，因為CD4 T-細胞不含有SAMHD1，卻有一個(gè)健康的dNTPs倉庫，病毒就能避免感染含有SAMHD1的免疫細胞，也就不會(huì )驚動(dòng)更多免疫系統引發(fā)抗病毒反應來(lái)攻擊它們。

    此外，病毒HIV-2和SIV則發(fā)展出一種名為VPX的病毒蛋白，能直接攻擊SAMHD1，這樣一來(lái)，它們就能感染巨噬細胞和樹(shù)突狀細胞。

    “目前我們還不清楚SAMHD1和VPX怎樣影響HIV-1和HIV-2的毒性。”論文作者之一、羅切斯特大學(xué)醫學(xué)中心微生物學(xué)與免疫學(xué)教授金白（音譯）說(shuō)，一個(gè)可能是，就像一個(gè)饑餓的人，變得越來(lái)越不顧一切地想要得到食物，當病毒面臨原材料短缺，基因突變會(huì )更快發(fā)生，以突破SAMHD1的道路封鎖。這種持續不斷的變異是HIV的一個(gè)特征，這給治療帶來(lái)更大的困難。

    當病毒能在巨噬細胞中復制時(shí)，它變得比以前更加危險，但這與毒性無(wú)關(guān)。“我們的研究發(fā)現，HIV-2雖然能在巨噬細胞中復制得更快，但這種能力并沒(méi)有增加它們的毒性。HIV-2的毒性比HIV-1更弱。”金白說(shuō)，“因為巨噬細胞充當了病毒感染的關(guān)鍵儲藏庫，并成為HIV類(lèi)病毒的幫兇，今后的研究可以瞄準病毒在巨噬細胞中的復制。”

    蘭道還指出，理解SAMHD1保護細胞的機制提供了一種新策略，比如找到一種方法給不含SAMHD1的細胞中加入SAMHD1，或減少那些易受感染細胞中的dNTPs的數量，以此來(lái)阻止或減緩病毒的傳播。