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    作者：河南省人民醫院重癥醫學(xué)部 秦秉玉 王存真

    盡管心肺復蘇技術(shù)獲得諸多進(jìn)展，但心臟驟停后存活率仍然偏低。最近北美的數據顯示，心肺復蘇后出院存活率僅7.9%,而且神經(jīng)轉歸往往偏差，研究顯示，復蘇后治療能夠顯著(zhù)影響該類(lèi)患者的整體預后。在救治過(guò)程中，必須關(guān)注一個(gè)名詞“心臟驟停后綜合征”（PCAS），即心臟驟停成功復蘇后，機體長(cháng)時(shí)間缺血以及缺血再灌注之后多臟器損傷，并導致一系列病理生理改變。本文就PCAS分期、病理生理學(xué)、治療策略以及預后預測指標逐一介紹。

    一、PCAS分期

    PCAS的分期見(jiàn)圖1.

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    二、PCAS病理生理學(xué)

    1、PCAS腦損傷

    腦損傷主要表現為持續性腦水腫，部分病例為肌陣攣狀態(tài)、腦**亡。腦損傷機制主要為自由基形成、鈣超載、細胞死亡信號傳導通路激活、病理性蛋白酶級聯(lián)反應以及神經(jīng)元興奮毒性等，上述機制持續數小時(shí)至數天，但可被恰當治療緩解或逆轉。腦血管自動(dòng)調節功能障礙和腦血流量增高導致腦水腫，但是常常并不增加顱內壓。平均動(dòng)脈壓（MAP）明顯影響腦血流量，研究顯示，自主循環(huán)恢復后MAP>100mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）時(shí)，神經(jīng)轉歸反而不佳。顱內血栓形成是腦損傷的重要機制，即使保持充分的灌注壓，也會(huì )損害腦灌注。目前，在動(dòng)物模型中進(jìn)行早期溶栓治療顯示出正面效果，但大樣本臨床研究因無(wú)效而被提前終止。其他影響腦功能的因素包括發(fā)熱、癲癇和高血糖。

    2、PCAS心肌損傷

    PCAS患者發(fā)生心肌功能不全非常普遍，臨床表現多樣，如低心排綜合征、心律失常等，主要歸因于心肌頓抑和急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS），是可逆的和可治的。

    3、PCAS全身性缺血再灌注

    在心臟驟停期間，全身血流停止，導致氧供、代謝產(chǎn)物清除終止，心肺復蘇僅能部分恢復微循環(huán)血流，缺血再灌注通過(guò)免疫系統和凝血途徑激活全身炎癥反應。不伴纖溶的凝血系統激活將導致全身微循環(huán)血栓形成。

    4、持續致病性誘因

    致心臟停搏疾病本身具有的病理特征使得PCAS的病理變化更為復雜。能引起心臟停搏的常見(jiàn)疾病有ACS、肺部疾病、創(chuàng )傷以及膿毒癥等。研究表明，急性心肌梗死占院外心臟停搏原因的50%;肺栓塞占猝死患者約10%;原發(fā)性肺疾患，如慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、肺炎等所致的心臟停搏，當自主循環(huán)恢復后，肺部狀況更差。窒息性心臟停搏則腦水腫更明顯。若心臟停搏發(fā)生于膿毒癥患者，其PCAS病理則更為嚴重。多器官功能障礙綜合征是重癥監護室（ICU）院內復蘇死亡的常見(jiàn)原因，大多與感染有關(guān)。

    三、PCAS治療

    PCAS患者救治需要在ICU進(jìn)行，由多學(xué)科人員共同參與。PCAS的管理需要以協(xié)調的方式確保所有治療方法得以實(shí)施。建立標準的集束化治療方案，能夠顯著(zhù)改善預后。

    1、氣道管理和通氣

    尚無(wú)研究證實(shí)，PCAS患者必須建立人工氣道和機械通氣。盡管腦血管自動(dòng)調節受到破壞，但動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）反應仍然存在，過(guò)度通氣會(huì )加重腦缺血，通氣不足會(huì )加重腦血管擴張，保持正常PaCO2是有效的治療手段。研究顯示，早期保持正常PaCO2與良好預后有關(guān)，但對于機械通氣的PCAS患者，最初設定的每分通氣量與隨后的PaCO2呈弱相關(guān)。研究顯示，較之常氧狀態(tài)[血氧飽和度（SPO2）為96%],吸入高濃度氧（100%）會(huì )導致更不佳的臨床和組織病理學(xué)轉歸。目前指南建議，PCAS患者保持SPO2在94%——98%.

    2、循環(huán)支持

    由ACS導致的心臟驟停，盡早的專(zhuān)科治療可顯著(zhù)降低病死率、再梗死率、充血性心力衰竭和心原性休克發(fā)生率。PCAS循環(huán)障礙主要表現為心律失常、低血壓和低心排，心肌功能不全較為普遍，一般是可逆的，如果單純液體復蘇不能糾正，可使用強心藥物。強心藥物和升壓藥物應用需要由血壓、心律、尿量、血乳酸清除率以及中心靜脈血氧飽合度指導。心律失常對糾正電解質(zhì)紊亂、標準的內科和電生理治療反應良好。確保合適的容量狀態(tài)有利于糾正低血壓和低心排狀態(tài)。目前認為，膿毒癥早期目標導向治療同樣有利于PCAS患者。體循環(huán)MAP建議維持在65——100 mmHg,視病因、停跳時(shí)間和心肌功能不全程度決定MAP具體值。當上述方法無(wú)法糾正心功能不全時(shí)，需要考慮主動(dòng)脈球囊反搏。

    3、神經(jīng)學(xué)恢復治療

    （1）嚴格控制癲癇：研究顯示，約36%PCAS患者處于癲癇持續狀態(tài)，治療藥物通常為苯二氮？類(lèi)、苯妥英鈉、丙泊酚、丙戊酸鈉、**鹽等。**有助于控制肌陣攣，沒(méi)有證據顯示預防性癲癇治療能夠改善預后。最近研究顯示，早期應用肌松藥（療程為24 h）能夠增加乳酸清除率和存活率。

    （2）嚴格血糖控制：高血糖在心臟驟停后極為常見(jiàn)，而且嚴重影響預后。基于多個(gè)高質(zhì)量臨床研究，建議血糖水平保持在10 mmol/L以下。

    （3）腦保護藥物：利多氟嗪、鎂劑、硫噴妥鈉、低糖液體、尼莫地平、皮質(zhì)類(lèi)固醇以及溶栓類(lèi)藥物在臨床研究中被證實(shí)對神經(jīng)轉歸沒(méi)有作用。

    （4）低溫治療與PCAS:2010年美國心臟協(xié)會(huì )心肺復蘇指南中，院外心室顫動(dòng)或無(wú)脈性心動(dòng)過(guò)速所致的脊髓小腦共濟失調（SCA）后低溫治療（32——34 ℃）被推薦為Ⅰ級（證據級別B），對于院內和院外非心室顫動(dòng)和心動(dòng)過(guò)速導致的心臟驟停患者，低溫治療僅被推薦Ⅱ級（證據級別B）。

    近兩年來(lái)，體溫治療在心肺復蘇后的應用取得了一些進(jìn)展：

    （1）院前降溫治療的安全性和有效性研究：薈萃分析證實(shí)了心臟驟停后院前低溫的可行性、安全性和有效性。

    （2）新的降溫方法：Castrén M等應用一種便攜式特殊裝備向鼻腔噴射冷凝劑-氧混合物，能夠安全快速地縮短降溫過(guò)程；Busch HJ等人應用同種設備向鼻腔噴射惰性液態(tài)冷凝劑全氟化合物，降溫效果同樣安全有效；但也發(fā)現了一些有關(guān)SCA體溫治療的問(wèn)題。

    （3）低溫治療的不良反應：Cueni-Villoz N等發(fā)現較之復溫后，SCA后低溫治療顯著(zhù)增加血糖水平、血糖變異度以及胰島素治療劑量，低溫治療組升高的血糖變異度與不良轉歸相關(guān)，且是住院死亡的***危險因素。Storm C等前瞻性地分析了34例SCA后低溫治療期間的動(dòng)態(tài)心電圖，發(fā)現其QT間期明顯延長(cháng)，一些病例甚至>670 ms,盡管惡性心律失常發(fā)生率不高，但作者仍然建議SCA后低溫治療期間應常規動(dòng)態(tài)檢測心電圖演變。Mongardon N等研究顯示，雖然低溫并不影響患者遠期預后，但是低溫治療后感染發(fā)生率高，增加了治療費用。

    四、預后預測

    目前準確預測PCAS患者預后的方法和指標仍然不多。臨床上常在自主循環(huán)恢復后72h,通過(guò)瞳孔對光發(fā)射、角膜反射和痛**來(lái)評估臨床轉歸，癲癇持續狀態(tài)是預后不良的標志。研究證實(shí)，PCAS患者體表誘發(fā)電位N20缺失往往預示結局不良。低溫治療對上述預測方法的影響程度還沒(méi)有被充分證實(shí)，但臨床特征受低溫治療影響不大，預測預后較為可靠，但建議痛**運動(dòng)反應在復蘇成功6 d后進(jìn)行。近來(lái)研究顯示，心臟驟停后早期氧硫還蛋白升高與預后差有關(guān)；白介素6比C反應蛋白、降鈣素原更能反應PCAS的嚴重度。

    五、小結

    PCAS分為4階段，在急性期、早期和中期積極地器官支持可影響臨床轉歸。病理生理學(xué)包括腦損傷、心肌損傷、系統性缺血再灌注損傷和持續致病性誘因。治療關(guān)鍵在于ICU醫生把多學(xué)科專(zhuān)家聯(lián)合起來(lái)，確保治療全面有效地實(shí)施。