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    日前，來(lái)自清華大學(xué)的施一公院士與他的同事們在新研究中揭示出了Apaf-1凋亡體（apoptosome）激活caspase-9的分子機制。相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《PNAS》雜志上。
 

    細胞凋亡（apoptosis）是生物體內絕大多數細胞在一定發(fā)育階段由基因調控的、自主的、有序的死亡過(guò)程，它對于組織進(jìn)化、器官發(fā)育和機體自身穩定的維持起著(zhù)重要作用。由于凋亡失調與腫瘤、神經(jīng)變性、自身免疫疾病、心臟病和其他一些功能紊亂的發(fā)生密切相關(guān)，因此，凋亡作為生命科學(xué)研究中的熱點(diǎn)問(wèn)題引起人類(lèi)越來(lái)越廣泛的關(guān)注。

    人們普遍接受的細胞凋亡機制主要有死亡受體途徑和線(xiàn)粒體途徑兩種。在線(xiàn)粒體途徑中，細胞受到凋亡信號**后，BH-3 only亞族蛋白和Bax亞族蛋白相互作用，促使Bax亞族蛋白寡聚化，并進(jìn)入線(xiàn)粒體，促使線(xiàn)粒體釋放細胞色素C（Cytc）和Smac/DIABLO至胞質(zhì)中，其中Cytc與胞質(zhì)中的Apaf-1、ATP/dATP、pro-caspase-9結合，形成一個(gè)700-1400kDa、具有很強caspase酶激活活性的大分子復合物，稱(chēng)為凋亡體（apoptosome），它激活caspase-9后，依次激活下游的caspase-3及其他效應caspase,引起凋亡。

    對于A(yíng)paf-1凋亡體激活caspase-9的分子機制，多年來(lái)研究人員開(kāi)展了深入的調查，提出了兩種差異較大但又并不相互排斥的假說(shuō)：近似誘導二聚化（proximity-induced dimerization）以及誘導構象（induced conformation）假說(shuō)，其分別強調了啟動(dòng)caspase（initiator caspase）激活的不同方面。清華大學(xué)的研究人員認為，闡明caspase-9的激活機制必須要全面地了解caspase-9與Apaf-1凋亡體之間的相互作用。

    在這篇新文章中研究人員證實(shí)，以往報道的Apaf-1 C**（caspase recruitment domain）結構域與caspase-9 C**之間1:1相互作用不足以激活caspase-9.Apaf-1 C**和caspase-9之間形成多聚復合體是caspase-9激活的基礎，而三種類(lèi)型的獨特界面是多聚復合體形成的必要條件。重要的是，研究人員證實(shí)了多聚復合體上的另一個(gè)表面區域在caspase-9激活發(fā)揮必不可少的作用。

    這些研究結果揭示了Apaf-1凋亡體激活caspase-9的分子機制，由此提供了令人信服的證據支持了銜接復合體激活啟動(dòng)caspase的誘導構象假說(shuō)。