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    科學(xué)界曾數次提出這一假說(shuō)：體內的細胞以達爾文方式，即依照自然選擇定律進(jìn)行競爭。第一次是在1881年，動(dòng)物學(xué)家Wilhelm Roux預測在胚胎發(fā)育過(guò)程中生物體的細胞和“組件”之間必須相互爭斗才能形成身體。數年后，神經(jīng)科學(xué)家Santiago Ramón y Cajal猜測為了爭奪空間和營(yíng)養神經(jīng)元經(jīng)歷了相互競爭。隨著(zhù)神經(jīng)科學(xué)家Rita Levi-Montalcini發(fā)現生長(cháng)因子，將它們整合到“神經(jīng)營(yíng)養理論”中，提出神經(jīng)元競爭**的促生存因子，有可能因此除去了不夠健康的細胞，進(jìn)一步支持了Cajal的觀(guān)點(diǎn)。

    在發(fā)表于5月14日《自然》（Nature）雜志上的一篇文章中，來(lái)自德國的研究人員描述了另一個(gè)細胞間自然發(fā)生達爾文競爭的例子，其在胸腺中充當了一種有力的腫瘤抑制機制。

    胸腺是一種專(zhuān)門(mén)的免疫系統器官，其位于胸腔之中。不成熟的T細胞遷移到胸腺內受到誘導成為能夠識別有害外源物質(zhì)的成熟T細胞。胸腺的正常功能依賴(lài)于源源不斷地**來(lái)自骨髓的細胞。當骨髓源性的祖細胞進(jìn)入到胸腺時(shí)，它們會(huì )取代定位在胸腺的祖細胞。

    以往的果蠅研究表明，通過(guò)一種與胞外因子競爭有關(guān)的機制正常速度增殖的細胞會(huì )識別和清除緩慢增殖的細胞。Vera C. Martins和同事們由此受到啟發(fā)，決定在小鼠中研究骨髓源性的移居細胞替代定位胸腺的祖細胞是否是這類(lèi)競爭的一種證明。

    他們發(fā)現競爭血細胞生存因子IL-7可以解釋這種替代。IL-7可以激活一種細胞內促生存蛋白Bcl2表達。作者們認為定位胸腺的祖細胞獲得IL-7有限，當存在骨髓源性的祖細胞時(shí)，會(huì )造成定位胸腺的細胞中Bcl2水平下降，由此導致它們死亡。

    接下來(lái)研究人員想解答的問(wèn)題是，在這一器官中缺失這種競爭會(huì )造成什么后果？換句話(huà)說(shuō)，當缺乏新來(lái)的骨髓祖細胞時(shí)會(huì )發(fā)生什么？眾所周知當缺乏新來(lái)的骨髓源性細胞時(shí)，定位胸腺的祖細胞可自我更新并生成T細胞，補償這種缺失。

    然而，令人驚訝的是Martins和同事們觀(guān)察發(fā)現缺乏來(lái)自骨髓移居細胞的競爭會(huì )造成定位胸腺的祖細胞發(fā)生遺傳轉變導致腫瘤形成。有趣的是，定位胸腺的祖細胞轉變生成的腫瘤類(lèi)型在很多方面與人類(lèi)T細胞急性淋巴細胞白血病相似，包括基因組改變、細胞基因轉錄圖譜和存在Notch1基因激活突變。這些結果表明，細胞競爭是骨髓源性的祖細胞替代定位胸腺的祖細胞的必要條件，如果這一過(guò)程遭到破壞胸腺細胞會(huì )癌變。

    因而，新研究描述了一種令人興奮的、在胸腺中發(fā)揮功能阻止癌癥的達爾文機制。這一研究發(fā)現有可能會(huì )對癌癥治療造成深遠的影響。T細胞急性淋巴細胞白血病是一種侵襲性的癌癥，相比于更為常見(jiàn)的B細胞白血病其更加抵抗化療。靶向與細胞競爭相關(guān)的一些基因有可能為治療和診斷T細胞白血病提供了一條新途徑。

    這項研究工作還可能對人類(lèi)基因治療產(chǎn)生直接的影響，因為Martins在小鼠中描述的情況也存在于接受基因治療的重癥聯(lián)合免疫缺陷患者中——這些患者只被給予了生成T細胞的遺傳修飾前體細胞，而缺乏骨髓源性的前體細胞。現在看來(lái)，有可能是缺乏競爭導致了這些患者形成腫瘤。