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    罹患晚期肝細胞癌（肝癌）的病人有很高的死亡率，現有的藥物證實(shí)只有很小的顯著(zhù)生存優(yōu)勢。通過(guò)結合斑馬魚(yú)肝癌模型和來(lái)自人類(lèi)腫瘤的數據，西奈山Icahn醫學(xué)院的研究人員希望能夠鑒別出一些能夠被肝癌新療法靶向的潛在目的基因。

    利用轉基因斑馬魚(yú)作為一種新興的、強有力的、全新動(dòng)物模型來(lái)發(fā)現癌癥基因，結合培養細胞及來(lái)自人類(lèi)腫瘤的數據，他們證實(shí)在許多癌癥類(lèi)型中高水平表達的UHRF1的基因，可以一種空前的速度和發(fā)病率引發(fā)肝癌——在20天內75%的斑馬魚(yú)形成了腫瘤。這些研究結果在線(xiàn)發(fā)表在《癌細胞》（CancerCell）雜志上。文獻閱讀：CancerCell2014Jan28.

    資深研究員、西奈山Icahn醫學(xué)院斑馬魚(yú)研究部主任、肝病和發(fā)育與再生生物學(xué)系醫學(xué)副教授KirstenC.Sadler博士說(shuō)：“這是第一次證實(shí)，當UHRF1高水平表達時(shí)自身就足以引起所有的癌癥類(lèi)型。

    作為表觀(guān)基因組（epigenome）的一個(gè)重要調控因子，UHRF1引起了人們濃厚的興趣。表觀(guān)基因組就是指DNA和組蛋白上的一系列可逆性修飾，其對基因表達以及細胞分裂過(guò)程中DNA傳遞方式起重要的決定作用。癌細胞表觀(guān)基因組與正常細胞有著(zhù)極大的不同，由于人們希望能夠扭轉這些變化，從而逆轉癌細胞的侵襲特性，因此癌癥表觀(guān)遺傳領(lǐng)域現正在**式地發(fā)展。

    “沿著(zhù)這條路走下去，我們希望能夠開(kāi)發(fā)出一些靶向UHRF1的藥物，由此重設癌癥表觀(guān)基因組，激活抗癌機制并阻止肝癌，”Sadler博士說(shuō)。

    UHRF1水平在人類(lèi)肝癌中同樣重要

    當研究小組對來(lái)自患者的肝癌進(jìn)行分析時(shí)，也發(fā)現存在高水平的UHRF1.最引人注目的是，在斑馬魚(yú)中高水平UHRF1引起的基因表達變化，同樣反應于表達高水平UHRF1的人類(lèi)腫瘤中。這表明在兩個(gè)物種中都存在一些相似的UHRF1驅動(dòng)肝癌形成機制。其中一種就是，當接收到一種致癌**時(shí)，癌變傾向細胞能夠繞過(guò)在大多數細胞中活化的腫瘤抑制機制。

    細胞衰老就是這樣一種機制，該研究在斑馬魚(yú)和人體內證實(shí)只有那些能夠逃避衰老的細胞才能繼續形成與UHRF1水平相關(guān)的腫瘤。這為利用這種模型來(lái)測試一些新療法是否能夠靶向UHRF1，重新激活衰老程序并阻止癌癥形成奠定了基礎。

    UHRF1在大約40%-50%的人類(lèi)肝細胞癌中過(guò)表達，預示著(zhù)不良的預后。這種過(guò)表達與高復發(fā)率以及短總生存期有關(guān)。Sadler博士說(shuō)：“對于疾病晚期的患者我們提供的幫助很少，這項研究指出了一個(gè)全新的方向。它給人們帶來(lái)了希望，在未來(lái)一些表觀(guān)遺傳藥物有可能被應用于肝癌。”

    西奈山Icahn醫學(xué)院肝病部門(mén)主任、醫學(xué)教授ScottFriedman評論該研究，說(shuō)：“Sadler博士的研究團隊完成了一項卓越的研究，其利用了斑馬魚(yú)模型的效力，并聯(lián)合針對毀滅性的、治療不佳的人類(lèi)癌癥進(jìn)行了最先進(jìn)的基因組分析。這種綜合性的研究不僅揭示了治療肝癌的新方法，還為更快速及有效地解開(kāi)癌癥的秘密提供了一張重要的線(xiàn)路圖。”