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骨關(guān)節炎是殘疾的一個(gè)首要原因，其特征在于關(guān)節軟骨組織的破壞，然而由于不清楚潛在的分子病，因而當前缺乏有效的治療。

    現在，一項刊登在2月13日《細胞》雜志上的最新研究表示，骨關(guān)節炎相關(guān)組織損傷是由參與調控及響應軟骨細胞內鋅離子水平的一條分子信號通路所引起。一種叫做ZIP8的蛋白在這些細胞內部轉運鋅離子，引發(fā)一連串的分子事件導致了小鼠軟骨組織遭受破壞。這些研究發(fā)現有可能促成新一代骨關(guān)節炎療法。

    論文資深作者、韓國光州科學(xué)技術(shù)院Jang-SooChun表示：“到目前為止還沒(méi)有證據清楚地表明，鋅離子是骨關(guān)節炎的病因。在我們的研究中，我們揭示了從鋅涌入細胞到軟骨破壞，骨關(guān)節炎鋅離子信號通路中整個(gè)一系列的分子事件。”

    當骨關(guān)節炎中軟骨發(fā)生破壞之時(shí)，骨頭之間相互摩擦，會(huì )導致疼痛、腫脹和僵硬。這種組織破壞是由稱(chēng)作為基質(zhì)降解酶的蛋白所引起，它們由軟骨細胞生成，是導致細胞外基質(zhì)降解的重要罪魁禍首。細胞外基質(zhì)是圍繞著(zhù)細胞讓它們連接在一起的一種結構支持系統。由于基質(zhì)降解酶需要鋅來(lái)發(fā)揮功能，Chun和他的研究小組懷疑軟骨細胞中的鋅離子水平有可能在骨關(guān)節炎中起作用。

    為了驗證這一想法，研究人員首先檢測了來(lái)自骨關(guān)節炎患者以及骨關(guān)節炎小鼠模型的軟骨。他們發(fā)現ZIP8蛋白呈異常高水平，ZIP8嵌入在軟骨細胞的質(zhì)膜中，參與將來(lái)自外界環(huán)境的鋅離子轉運到這些細胞中。通過(guò)ZIP8鋅離子涌入細胞激活了一種叫做M**的蛋白，M**轉而提高了軟骨細胞中的基質(zhì)降解酶水平。通過(guò)小鼠遺傳試驗，研究人員證實(shí)這一鋅-ZIP8-M**信號通路在造成骨關(guān)節炎相關(guān)軟骨破壞中起關(guān)鍵作用。

    Chun表示：“我們的研究結果表明，在軟骨組織中局部耗盡鋅離子、藥物抑制ZIP8功能或M**的活性，會(huì )是骨關(guān)節炎的有效治療方法。我們希望這項研究將促使發(fā)現及快速開(kāi)發(fā)出一些新藥來(lái)延緩這一破壞性疾病的進(jìn)程。”