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    辛辛那提兒童醫院血液學(xué)/腫瘤學(xué)部研究人員Biplab Dasgupta博士等人發(fā)表于1月13日《美國科學(xué)院院刊》（PNAS）上的一項新研究中，研究人員建議對正在癌癥治療中測試二甲雙胍的臨床醫生們進(jìn)行重新評估他，Dasgupta認為，在人體內二甲雙胍還抑制了兩個(gè)支持腫瘤生長(cháng)的分子：胰島素和**的作用，并且也有可能***于A(yíng)MPK.

    研究人員開(kāi)展了廣泛的實(shí)驗室測試，推斷出盡管二甲雙胍不激活AMPK,但確實(shí)阻止了癌癥。在對神經(jīng)膠質(zhì)瘤腦癌細胞的測試中，作者們發(fā)現二甲雙胍抑制了另一個(gè)叫做mTOR的分子，它與許多的癌癥相關(guān)。

    Dasgupta 說(shuō)：“我們的研究結果并沒(méi)有提出應該停止二甲雙胍臨床試驗。二甲雙胍似乎是一種非常有用的藥物，但目前還不清楚這種藥物的癌癥抑制機制。我們的研究結果揭示，在我們所研究的這一癌癥類(lèi)型中AMPK有可能并非是腫瘤生長(cháng)抑制子，而是腫瘤生長(cháng)支持者。因此，在臨床試驗中采用二甲雙胍的臨床醫生們應該在解讀數據時(shí)抱謹慎的態(tài)度。”

    由于一些研究指出AMPK是一種腫瘤抑制子，而另一些則認為它可以促進(jìn)腫瘤生長(cháng)，Dasgupta和同事們決定對二甲雙胍抗癌特性這一問(wèn)題重新進(jìn)行解答。Dasgupta說(shuō)，最終，精確了解AMPK的作用以及二甲雙胍一類(lèi)的藥物阻止癌癥的機制，對于不斷改進(jìn)靶向性癌癥療法將可能具有重要的意義。

    AMPK是一種代謝酶，其在細胞中發(fā)揮著(zhù)重要的能量傳感器作用。它控制了許多的代謝信號通路，使得細胞能夠在生理應**況下調控它們的能源利用和存活。在腫瘤應激環(huán)境下，癌細胞通過(guò)改變它們的代謝來(lái)維持生長(cháng)和生存。

    為了確定在腫瘤環(huán)境中AMPK和二甲雙胍的反應機制，研究人員利用一種無(wú)法治愈的高度致命性腦癌：膠質(zhì)母細胞瘤開(kāi)展了測試。在實(shí)驗中他們將實(shí)驗室的人類(lèi)膠質(zhì)母細胞瘤細胞培養物以及膠質(zhì)母細胞瘤腫瘤移植到小鼠體內以期在***生物中獲得結果。

    研究人員發(fā)現，相比于正常的人類(lèi)和小鼠組織，AMPK在人類(lèi)和小鼠膠質(zhì)母細胞瘤細胞中高度活化。這使得他們不僅質(zhì)疑二甲雙胍的抗癌特性是否***于A(yíng)MPK,而轉而靶向了其他的分子信號通路。

    研究人員隨后用二甲雙胍處理人類(lèi)膠質(zhì)母細胞瘤并開(kāi)展了一系列的遺傳測試，以確定它阻止癌癥生長(cháng)的分子信號通路。這些測試清楚地表明，二甲雙胍通過(guò)促進(jìn)兩個(gè)上游分子互作，直接抑制了mTOR信號通路和癌癥。

    為了進(jìn)一步驗證二甲雙胍激活AMPK與其阻止癌癥生長(cháng)無(wú)關(guān)，研究人員利用更特異性的一種AMPK激活化合物A769662處理了膠質(zhì)母細胞瘤細胞。據作者們所說(shuō)，這一治療并沒(méi)有殺死膠質(zhì)母細胞瘤細胞。

    Dasgupta和同事們還在繼續開(kāi)展研究，通過(guò)直接遺傳抑制AMPK來(lái)觀(guān)察它對于人類(lèi)膠質(zhì)母細胞瘤細胞的影響。盡管該研究還有待完成及進(jìn)行結果驗證，初步的跡象表明阻斷AMPK似乎殺死了大量的膠質(zhì)母細胞瘤細胞。