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病態(tài)竇房結綜合癥（sicksinussyndiromesss）1909年美國的Laslett通過(guò)監測頸靜脈搏動(dòng)和橈動(dòng)脈搏動(dòng)的方法，首先注意到了竇性停搏可以引起暈厥。但早在1827年Adoms就報導了持續心動(dòng)過(guò)緩引起暈厥發(fā)作的病例。隨后Mackenzie報告了心電圖記錄到的心房無(wú)電活動(dòng)，推測這種心房活動(dòng)靜止的原因可能是竇房結自律性異常，也可能是竇房結至心房間的傳導阻滯。直到1967年Lown首次提出病態(tài)竇房結綜合征這個(gè)詞并進(jìn)行了描述。同年Lown發(fā)現在對房顫患者進(jìn)行電轉復后不能維持竇性心律，認為竇房結可能存在起搏、傳導功能障礙。顏和昌、陶清等報告5例。1968年由美國Ferrer著(zhù)文稱(chēng)之為病態(tài)竇房結綜合癥，才于臨床上對其有了較明確的認識。病竇綜合征是由于竇房結或其周?chē)M織的器質(zhì)性病變引起。1973年Schulman等認為，患此綜合癥的病人中，有50％有冠心病，20％有心肌病，5％有梅毒性心臟病。我國自70年**始，發(fā)現病竇綜合癥在我國也逐漸增多。Narula等認為病竇綜合癥的增多是由于近來(lái)來(lái)對本病的認識提高及診斷技術(shù)的提高。有學(xué)者發(fā)現60％以上患者有心房?jì)取⒎渴医Y或希氏束—浦肯野氏系統障礙。竇房結緊鄰的心內膜病變等亦可累及竇房結。我國的病竇綜合癥大部分是由冠心病所引起的。1972年Rubenstein認為本病在共同綱領(lǐng)中有兩個(gè)發(fā)病高峰期，分別是21-31歲和61歲。Hartel和Talverssari等都認為一生中只有一個(gè)高峰，也就是60-69歲。

一、發(fā)生機制

病竇綜合征由于病因不同，病理?yè)p害的部位與程度也不盡相同。2004年Sanders在研究表明，通常所說(shuō)的竇性復合體是泛指右心房?jì)鹊囊粋€(gè)大范圍的結構，在病竇綜合癥患者的心房有效不應期明顯增加，經(jīng)過(guò)右側心房及冠狀竇未稍的傳導時(shí)間也增加，P波間期延長(cháng)，雙重電位間期也延長(cháng)。病竇綜合癥與彌散性心房再造有關(guān)，彌散性心房再造具有結構形態(tài)改變、傳導異常、不斷增強的右房不應性等特征，其竇性起搏行為發(fā)生了改變，不再具有正常多中心型的起搏能力、起搏點(diǎn)尾移、發(fā)生異常傳導，或沿著(zhù)傳導阻滯線(xiàn)迂回傳導。吳黎明等發(fā)現缺血一再灌注可使在體竇房結產(chǎn)生以下改變：①興奮迷走神經(jīng)，釋放乙酰膽堿，同時(shí)抑制心肌細胞膜鈣離子內流，減慢竇房傳導；②細胞內酸中毒鉀離子逸出，減慢竇房聯(lián)結組織動(dòng)作電位0相上升速度和幅度；③竇房結以及部分心房組織腫脹崩解加重間質(zhì)滲透壓，閏盤(pán)電阻加大減弱激動(dòng)強度；④氧自由基增多，抑制細胞膜Na＋、K＋、ATP酶，動(dòng)作電位幅度以及最大除極化速率下降。竇房結依賴(lài)的起搏細胞P細胞由于缺血、壞死、浸潤、纖維化、退行性等原因減少，導致竇房結的起搏功能障礙。激動(dòng)的傳出依賴(lài)于竇房結的工作細胞T細胞與竇房交界區的心肌細胞正常傳導。當此類(lèi)細胞也遇到相同原因出現病損時(shí)，就會(huì )導致傳出阻滯。

二、病因

1、內源性因素

冠狀動(dòng)脈性心臟病、特發(fā)性退行性變、心肌病、炎癥性疾病（心肌病、心包炎）、高血壓、浸潤性疾病（淀粉樣變性、腫瘤）、血管膠源性疾病（硬皮病、系統性紅斑狼瘡）、手術(shù)損傷、肌源性疾病（進(jìn)行性肌萎縮、Friedreich’s運動(dòng)失調）、先天性心臟病

2、外源性因素

⑴藥物影響（β受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑、***、交感神經(jīng)阻滯劑、抗心律失常藥等）

⑵自主神經(jīng)系統影響（迷走神經(jīng)張力增高、頸動(dòng)脈竇綜合征、迷走神經(jīng)性暈厥、運動(dòng)員）

⑶電解質(zhì)失衡（高鉀血癥、高鈣血癥）

⑷內分泌性疾病（甲狀腺功能減退）

⑸顱內壓增高

⑹敗血癥

三、臨床表現

取決于竇性心律的快慢及伴或不伴快速性心律失常。過(guò)緩的心室率可導致重要臟器，特別是腦（頭暈、黑朦、暈厥）、心（心悸、心衰和心絞痛）、腎（腰痛、少尿等）等器官缺血的臨床表現，嚴重者可致猝死。

心電圖表現

病竇綜合征的心電圖表現主要取決于竇房結功能受損的部位及嚴重程度，其中以嚴重而持久的竇性心動(dòng)過(guò)緩最為多見(jiàn)，同時(shí)常伴發(fā)快速室上性心律失常。部分患者可能合并房?jì)茸铚⒎渴易铚笆覂茸铚?br />
持續而顯著(zhù)的竇性心動(dòng)過(guò)緩（50bpm以下），并非由藥物引起。

竇性停搏與竇房阻滯是診斷病竇比較有意義的心電圖表現，發(fā)現竇房阻滯和竇性停搏診斷病竇綜合征的可靠性較大。

竇房阻滯與房室阻滯并存這種情況較少見(jiàn)。

心動(dòng)過(guò)緩—心動(dòng)過(guò)速綜合征指心動(dòng)過(guò)緩與房性快速主律失常交替發(fā)作，臨床上慢快綜合征以陣發(fā)性房顫最為常見(jiàn)。

動(dòng)態(tài)心電圖可將病竇綜合征分為3型：

Ⅰ型：持續而嚴重的竇緩，常伴竇性停搏或竇房阻滯，較為常見(jiàn)。

Ⅱ型：慢一快綜合征(竇緩、竇停、竇房傳導阻滯或交界性逸搏心律合并房性快速心律失常如房顫、房撲、房速)。

Ⅲ型：雙結病變或全傳導系統病變(竇緩、竇停、竇房傳導阻滯伴房室傳導阻滯者)，較少見(jiàn)。


四、診斷標準

1、符合下列心電圖表現之一即可確診：

①竇緩不大于40bpm，持續大于lmin；

②II度二型竇房傳導阻滯；

③竇性停搏>3s；

④竇緩伴短陣房顫、房撲和室上速，發(fā)作停止時(shí)竇性搏動(dòng)恢復時(shí)間大于2s。

2、下列心電圖表現之一為可疑：

①竇緩不大于50bpm，但未達到上述標準者；

②竇緩不大于60bpm，在運動(dòng)，發(fā)熱，劇痛時(shí)心律明顯少于正常反應；

③間歇或持續出現Ⅱ度一型竇房傳導阻滯，結性逸搏心律；

④顯著(zhù)竇性心律不齊，RR間期多次超過(guò)2s。

動(dòng)態(tài)心電圖

24h心電連續監測，可以發(fā)現SSS病人的異常心電圖。陰性結果對除外SSS有幫助，但尚無(wú)統一診斷標準。朱玉侖等曾對62例長(cháng)期竇緩者作臨床電生理檢查同時(shí)作動(dòng)態(tài)心電圖檢查，以電生理檢查結果為對照，擬定了動(dòng)態(tài)心電圖監測對器質(zhì)性SSS的診斷標準：

(1)24h總心律低于8萬(wàn)次；

(2)平均心律低于55bpm;

(3)最高竇性心律低于100bpm;

(4)最低心律低于40bpm;

(5)竇性停搏大于2s或竇房阻滯；

(6)心動(dòng)過(guò)緩一心動(dòng)過(guò)速綜合征。

但該標準敏感性及特異性均較低，單項指標的敏感性和特異性均只有70％左右，因此，需結合藥物試驗和電生理檢查方可進(jìn)一步確診。新近宗普等發(fā)現，動(dòng)態(tài)心電圖間歇大于3s者，可準確地診斷SSS。

3、運動(dòng)試驗

目前心電圖運動(dòng)試驗評定竇房結功能也無(wú)統一方法與診斷標準。可采用下蹲、跑步及常用的二階梯運動(dòng)，平板運動(dòng)和蹬車(chē)試驗。

當雙倍或3倍二級梯運動(dòng)時(shí)，心律不能超過(guò)基礎心律30次／rain或出現交界區逸搏心律，Ⅱ度竇房傳導阻滯應視為陽(yáng)性。

用平板或蹬車(chē)運動(dòng)試驗，要求達到的心律為：20～30歲：170次／min，30～40歲：160次／min；40～50歲：150次／min；50～60歲：140次／rain；大于60歲：130次／min。若病

人不能達到上述心律或出現交界區逸搏心律，Ⅱ度竇房傳導阻滯，或原有Ⅱ度竇房傳導阻滯而不能因運動(dòng)消失者應視為陽(yáng)性。

約10％的病入藥物激發(fā)試驗陽(yáng)性，但運動(dòng)試驗卻為陰性。因此，在某些情況下，運動(dòng)試驗比藥物試驗可能更可靠。

4、阿托品試驗

阿托品可阻滯迷走神經(jīng)對竇房結起搏細胞的作用，提高竇房結的自律性，加速竇房傳導。靜脈注射阿托品0．03～0．04mg／kg(1．5～2mg)，5min后觀(guān)察心電圖，直至20min，心律低于90次／min為陽(yáng)性。阿托品試驗對**有助于判斷為非迷走神經(jīng)高敏癥，對可疑例有助于SSS的診斷。

5、食管調搏試驗，對可疑SSS者應作食管調搏試驗。

(1)竇房結恢復時(shí)間：

①最長(cháng)竇房結恢復時(shí)間(SNRT)大于1500ms為陽(yáng)性，連續結性心律亦屬陽(yáng)性。

②CSNRT不少于525ms為陽(yáng)性標準，有較大的診斷意義。

③如SNRT正常，但隨后的PP間期明顯延長(cháng)，稱(chēng)為繼發(fā)性SNRT延長(cháng)，是竇房傳導阻滯的表現，屬診斷SSS的陽(yáng)性標準。

④調搏頻率不大于130次／min，出現文氏型房室傳導阻滯，可能合并房室結傳導功能低下。

(2)竇房結傳導時(shí)間(SACT)：應用Strauss法或Narula法可測得SACT，正常值小于120ms，大于200ms為顯著(zhù)延長(cháng)，對SSS診斷的敏感性為50％。

(3)固有心律測定：先靜脈注射心得安5rag(0．1mg／kg)，10min后給阿托品2mg(0．04mg／kg)，可測得固有心律，有助于評價(jià)自主神經(jīng)對竇房結功能的影響。

五、臨床意義

病竇綜合征病程發(fā)展極為緩慢，有些人達到一定程度，也沒(méi)有自覺(jué)癥狀；也有些人感到乏力、頭暈、黑朦，甚至暈厥而跌倒、猝死。用心電圖、竇房結電圖、阿托品試驗、肌苷試驗、動(dòng)態(tài)心電圖、食道調搏、電生理檢查都對本病有診斷意義。安裝起搏器是病竇唯一具有確切療效的治療方法，對伴有阿斯綜合征的患者，需緊急安裝起搏器。當患者癥狀較明顯而又無(wú)條件安裝起搏器時(shí)，或為癥狀輕微的單純竇房結型，可試用藥物治療，如煙酰胺、寧心寶、阿托品、異丙腎上腺素及中醫藥治療。

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