關(guān)注心臟術(shù)后急性腎損傷防止
2013-03-14 13:09
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來(lái)源:cmt.com.cn
作者:網(wǎng)*
責任編輯:網(wǎng)絡(luò )
[導讀] 近年來(lái),對心臟術(shù)后AKI的術(shù)前危險因素進(jìn)行了較多的研究,結果顯示心臟術(shù)后AKI發(fā)生的術(shù)前危險因素包括手術(shù)類(lèi)型、女性、老齡、充血性心力衰竭、糖尿病、緊急手術(shù)、左心室射血分數
近年來(lái),對心臟術(shù)后AKI的術(shù)前危險因素進(jìn)行了較多的研究,結果顯示心臟術(shù)后AKI發(fā)生的術(shù)前危險因素包括手術(shù)類(lèi)型、女性、老齡、充血性心力衰竭、糖尿病、緊急手術(shù)、左心室射血分數<30%、冠狀動(dòng)脈左主干病變、外周血管疾病、術(shù)前已有腎功能不全。還有研究發(fā)現與基因有關(guān),攜帶有epsilon-4等位基因并編碼載脂蛋白的患者發(fā)生AKI的風(fēng)險較未攜帶此基因的患者低。術(shù)中危險因素有體外循環(huán)(cardiopulmonary by-pass,CPB)時(shí)間過(guò)長(cháng)、主動(dòng)脈阻斷時(shí)間過(guò)長(cháng)、手術(shù)類(lèi)型等。
目前臨床上尚未開(kāi)展CPB期間腎臟血流動(dòng)力學(xué)監測,主要通過(guò)尿量和顏色來(lái)間接觀(guān)察判斷腎臟損傷情況。臨床表現一般為少尿、進(jìn)行性氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡和高鉀血癥。診斷依據包括:①尿量減少;②低比重尿;③尿鏡檢發(fā)現蛋白、細胞以及各種管型;④氮質(zhì)血癥血尿素氮>50mg/L或持續>25mg/L,肌酐>5mg/L或持續>2mg/L;⑤電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒;⑥出現糖尿、B微球蛋白尿¨。
此外,現在已有大量研究發(fā)現,新的AKI損傷生物學(xué)標志物,包括胱抑素c、白細胞介素6、肝型脂肪酸結合蛋白、氨基葡萄糖苷酶、腎損傷分子、中性粒細胞明膠酶相關(guān)的脂質(zhì)運載蛋白、白細胞介素18等可在A(yíng)KI早期被檢測到,以輔助診斷和進(jìn)行AKI預后分析。
圍術(shù)期腎功能評價(jià):腎小球濾過(guò)功能GFR正常值為125 mL/min,GFR的降低是判斷腎功能不全很重要的指標。血漿肌酐的含量與GFR呈反比,當腎小球濾過(guò)功能減退時(shí),肌酐升高。
腎血漿流量的測定:正常人腎血流量約為10 mL/s。目前臨床上采用雙核素顯影可同時(shí)獲得GFR和腎有效血漿流量,計算出濾過(guò)分數,全面分析腎小管、腎小球與AKI之間的關(guān)系,從而評估腎功能。
術(shù)前控制性用藥
腎毒性藥物或經(jīng)靜脈造影會(huì )引起腎小管損傷產(chǎn)生AKI。有些患者近期有心肌梗死或嚴重的心臟瓣膜疾病引起左心室射血功能下降,腎臟灌注減少,術(shù)前會(huì )使用利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑類(lèi)、血管緊張素受體拮抗劑類(lèi)和非甾體抗炎藥等緩解病情,而這些藥物的應用可導致腎臟自身血流量調節受損,加重腎臟損傷。因此,術(shù)前對此類(lèi)患者控制性用藥有助于降低AKI的發(fā)生風(fēng)險。靜脈內注射造影劑會(huì )引起血管收縮而導致腎髓質(zhì)缺血和腎小球細胞的直接細胞毒性作用。Ranucci等建議應用造影劑的患者延遲心臟手術(shù)的時(shí)間>24 h,而且減少造影劑的用量一定程度上可降低AKI的發(fā)生風(fēng)險。
CPB期間血流動(dòng)力學(xué)監測
保證腎臟足夠的灌注,常規監測尿量,尿量應維持在1 ml/(kg·h),若<0.5 ml/(kg·h)常提示有腎功能受損。CPB期間經(jīng)常會(huì )稀釋血液,血液的稀釋可降低血液黏度,減少血液有形成分的破壞,改善微循環(huán)和增加組織灌注,但是血液稀釋會(huì )造成組織水潴留,而且極度稀釋血液(Hct<10%)可造成腎小球缺血性損害,故稀釋血液應適度且在CPB后期適量應用利尿劑或血液超濾以排除多余水分。
AKI的預后
心臟術(shù)后發(fā)生AKI的患者預后不良。Thakar等研究發(fā)現,術(shù)后GFR下降>30%的患者病死率為5.9%,而<30%的病死率降至0.4%。術(shù)后并發(fā)AKI需要透析治療的患者病死率高達54%。Hobson等首次使用RIFLE標準詳細研究了AKI與長(cháng)期病死率的關(guān)系,結果顯示并發(fā)AKI的患者術(shù)后1年存活率為89%,10年存活率為44%;而無(wú)AKI的患者存活率分別為95%和63%。按RIFLE標準分層,則風(fēng)險、損傷、衰竭三個(gè)等級患者的10年生存率分別為51%、42%、26%。由此看來(lái),術(shù)后GFR的水平影響到了晚期存活率。另外,AKI的持續時(shí)間也與長(cháng)期存活率有關(guān),持續時(shí)間越長(cháng)存活率越低。
AKI患者的住院時(shí)間和醫藥費顯著(zhù)增加,病情越重,增加得越多。Mangano等發(fā)現需要和不需要透析治療的AKI患者的ICU停留時(shí)間和住院時(shí)間較既未并發(fā)AKI也不需透析治療的患者顯著(zhù)增加(三者ICU停留時(shí)間分別為14.9、6.5、3.1 d,住院時(shí)間分別為28.8、18.2、10.6d)。
心臟術(shù)后并發(fā)AKI會(huì )增加發(fā)病率和病死率,會(huì )延長(cháng)住院時(shí)間、增加住院費用。AKI是一種逐漸惡化的病癥,是不同的發(fā)病機制相互作用導致的結果。識別并檢測新的敏感的腎生物標志物或許會(huì )對患者的診斷和治療模式的優(yōu)化有幫助,將AKI的診斷提前,及早干預,降低病死率。要阻止和控制心臟術(shù)后AKI的發(fā)生,需要詳盡了解其發(fā)病機制,這有待后續研究。