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    潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis，UC）是一種原因不明的慢性結腸炎，病變主要限于結腸的粘膜，表現為炎癥或潰瘍，多累及直腸和遠端結腸，但可向近端擴展，以至遍及整個(gè)結腸。1875年首先由Willks和Moxon描述，1903年Willks和Boas將其命名為潰瘍性結腸炎，1973年世界衛生組織（WHO）醫學(xué)科學(xué)國際組織委員會(huì )正式命名為慢性非特異性潰瘍性結腸炎。以下重點(diǎn)介紹一下潰瘍性結腸炎的治療體會(huì )。

    1.氨基水楊酸類(lèi)：氨基水楊酸鹽已成為輕-中度潰瘍性結腸炎（UC）誘導與維持緩解治療的第一線(xiàn)藥物。SASP也仍是治療的常用藥物之一。口服后大部分抵達結腸，并在細菌的偶氮鍵還原酶作用下被分解為上述2種成分，其中52ASA在結腸內發(fā)揮局部黏膜抗炎作用，其作用機制可能是通過(guò)影響花生四烯酸代謝的1個(gè)或多個(gè)步驟，抑制前列腺素合成，或清除自由基而減輕炎癥反應，抑制免疫細胞的免疫反應及抑制激活的T淋巴細胞凋亡等綜合作用所致。活動(dòng)期UC可先試服SASP 1～2片，3～4次/日，如無(wú)不良反應可增至110g/次，3～4次/日；病情如緩解，可連續服用4～8周，然后漸減為210g/日，分次服用。SASP可抑制小腸葉酸吸收，偶爾可致葉酸缺乏，故應同時(shí)補充葉酸（110mg/日）。SASP價(jià)廉，對大多數患者有效。但SP有腹痛、頭痛、惡心甚至不育等不良反應，近1/3的患者無(wú)法耐受，限制了臨床上的大劑量長(cháng)期應用。近年來(lái)，著(zhù)眼于提高52ASA在結腸的濃度，降低不良反應，國內外已開(kāi)發(fā)出許多52ASA的新制劑。美沙拉嗪、奧沙拉嗪等都有較強的抗炎作用而毒性極低。

    2.皮質(zhì)類(lèi)固醇類(lèi)：1957年Trnelove開(kāi)始用皮質(zhì)類(lèi)固醇激素治療UC，其可阻止細胞磷脂中花生四烯酸轉化為游離花生四烯酸，使白三烯等炎癥介質(zhì)生成減少，降低UC的炎癥反應，目前主要用于SASP、52ASA療效不佳及重癥患者。此類(lèi)藥長(cháng)期應用易產(chǎn)生不良反應，且易復發(fā)，故癥狀好轉后應立即減量至停藥。臨床上常用的藥物有強的松、強的松龍、氫化可的松、促腎上腺皮質(zhì)激素等，以下是幾種新型類(lèi)固醇類(lèi)藥物，其療效與氫化可的松、強的松相當，全身不良反應小。

    3.消化道黏膜保護劑：思密達是一種消化道黏膜保護劑，以其保留灌腸，可促使炎癥消退及潰瘍愈合。思密達顆粒與顆粒之間具有黏塑性，保證連續覆蓋在消化道表面，加強消化道黏液屏障作用，保護腸黏膜，有利于腸道上皮細胞功能恢復和再生，而且幫助清除病原體及毒素。思密達因能吸附氣體降低結腸內氣體對腸壁刺激，有改善腹脹腹痛的作用。

    4.免疫抑制劑：較早期應用于治療UC的免疫抑制劑有嘌呤類(lèi)藥物包括硫唑嘌呤（AZA）、6-巰基嘌呤（6-MP）。AZA和6-MP通過(guò)抑制嘌呤核苷酸合成及細胞增殖，MTX主要抑制二氫葉酸還原酶，阻礙DNA合成。210～215mg/kg/日的AZA或110～115mg/kg/日的6-MP對激素依賴(lài)或維持緩解期的治療有效；6-MP能使65%的慢性難治性UC患者獲得臨床緩解，但停用后87%的患者復發(fā)，因此在緩解期維持治療應長(cháng)期使用；MTX的應用則不成功。但這些藥物起效較慢，毒性較大，最主要的不良反應是骨髓抑制，其次還包括急性胰腺炎、惡心、發(fā)熱、肝炎和過(guò)敏反應等，因此這些藥物的臨床應用受到了限制。

    5.抗感染藥：由于UC可能與腸道細菌和細菌的某些抗原誘導黏膜炎癥有關(guān)，因此抗生素被嘗試用于治療。滅滴靈可抑制腸內厭氧菌，并有免疫抑制，影響白細胞趨化等作用，對UC有一定效果。

    6.肝素：由于潰瘍性結腸炎患者血液處于高凝狀態(tài)，血栓形成的發(fā)生率明顯升高。此外，研究發(fā)現潰瘍性結腸炎患者血中vWF、抗心磷脂抗體、凝血酶原片段1+2、抗凝血酶復合物、D2二聚體、組織因子途徑抑制劑、血小板球蛋白等血栓前狀態(tài)指標與健康對照者比較有顯著(zhù)差異，并有肝素成功治療難治性UC的報告，提示微血栓的形成可能是UC的重要發(fā)病機制之一。

    7.潰瘍性結腸炎（UC）的維持治療：口服氨基水楊酸類(lèi)制劑（2～4g/日）對廣泛性UC有很好的維持效果。對激素依賴(lài)的患者，或用氨基水楊酸治療不能很好地維持治療的患者，可考慮使用AZA或62NP。AZA或62MP能有效維持UC緩解，并不會(huì )增加結腸癌、死亡率的危險性。