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腹部MRI冠狀面T2像[腎臟大小正常，多個(gè)小囊腫（箭頭）分布于整個(gè)腎實(shí)質(zhì)

    另外，該患者無(wú)高血壓，這在55歲的常染色體顯性遺傳性多囊腎病患者中很少見(jiàn)。長(cháng)期應用鋰劑的病史成為解釋該患者腎囊腫的重要線(xiàn)索。使用鋰劑患者的腎臟組織學(xué)檢查表現為慢性腎小管間質(zhì)性腎病，特征為遠端和集合管區腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化，同時(shí)可見(jiàn)散在于其中的微囊腫。MRI是診斷鋰相關(guān)性腎微囊腫最敏感的方法2。突出特征表現為腎臟體積縮小或在正常范圍，伴有多個(gè)大小在1～2 mm的微小囊腫，囊腫很少超過(guò)3 mm.根據MRI檢查結果，該患者被診斷為鋰相關(guān)性腎微囊腫。2010年5月最近1次隨訪(fǎng)時(shí)，該患者情況良好，血肌酐為123 μmol/L，并且在停止鋰劑治療后未出現任何精神癥狀。

    由于鋰相關(guān)性腎病具有特征性MRI表現，且無(wú)需含釓造影劑，故而MRI在確診慢性鋰中毒方面非常有用。長(cháng)期應用鋰劑是鋰相關(guān)性腎病的最重要危險因素，因此一旦懷疑該病應即刻替換含鋰藥物。然而，停用含鋰藥物并不一定能阻止腎損害的進(jìn)展3。鋰劑治療導致腎囊腫的機制未明，在嚙齒類(lèi)動(dòng)物中也發(fā)現存在同樣的現象4。在實(shí)驗室中，鋰通常被用于增強經(jīng)典Wnt/β-連環(huán)蛋白信號途徑。在小鼠，該通路的持久激活與多囊腎病的發(fā)生相關(guān)5。鋰通過(guò)抑制糖原合酶激酶-3β，阻止β-連環(huán)蛋白的降解從而導致經(jīng)典Wnt靶基因轉錄增加。盡管經(jīng)典Wnt信號通路是正常腎臟發(fā)育所必需的，但其持久的激活會(huì )導致腎囊腫的發(fā)生。至于在人類(lèi)，鋰是否通過(guò)該信號通路引發(fā)腎囊腫尚需要進(jìn)一步研究。