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餐后低血壓與糖尿病——值得關(guān)注的臨床異常

2015-10-14 21:50 閱讀:3202 來(lái)源:醫脈通 作者:林* 責任編輯:林夕
[導讀] 一例71歲、糖尿病史6年的男性患者,應用預混胰島素注射血糖控制不佳,自行增加胰島素劑量后出現頭暈、乏力及黑曚。后經(jīng)監測餐前30分鐘及餐后血壓、血糖,排除餐后低血糖。但顯示餐前血壓135/75mmHg,餐后1小時(shí)為110/60mmHg并出現腦缺血癥狀,證實(shí)為餐后低

    一例71歲、糖尿病史6年的男性患者,應用預混胰島素注射血糖控制不佳,自行增加胰島素劑量后出現頭暈、乏力及黑曚。后經(jīng)監測餐前30分鐘及餐后血壓、血糖,排除餐后低血糖。但顯示餐前血壓135/75mmHg,餐后1小時(shí)為110/60mmHg并出現腦缺血癥狀,證實(shí)為餐后低血壓。指導調整飲食中碳水化合物攝入量、減少預混胰島素劑量并給予阿卡波糖口服延緩碳水化合物吸收。患者血糖控制良好,餐后血壓維持于125-130/65-70mmHg,未再出現頭暈及黑曚發(fā)作。

    餐后低血壓最早于1935年由Gladstone醫生在一例高血壓患者中觀(guān)察到進(jìn)餐后血壓顯著(zhù)降低(自185/120mmHg降低至145/80mmHg),并出現腦缺血癥狀。 1953年國外學(xué)者報道交感神經(jīng)功能衰竭的患者,亦于進(jìn)餐后出現血壓降低。直至1977年一例帕金森綜合征患者出現餐后低血壓,才使得該病正式被命名并確定為臨床異常。但在臨床實(shí)踐中,由于醫生及患者、家屬對該病的診斷及高發(fā)病率缺乏了解,常被忽視并導致嚴重后果。

    一、餐后低血壓的概念及流行病學(xué)

    通常定義為進(jìn)餐后2小時(shí)內患者收縮壓降低達到或超過(guò)20mmHg.對于餐前收縮壓絕對值超過(guò)100mmHg的個(gè)體,進(jìn)餐后若收縮壓低于90mmHg,也可認為是餐后低血壓。甚至有研究認為,盡管血壓餐后降幅未達到上述標準,但于進(jìn)餐后出現心腦血管缺血癥狀時(shí),亦可診斷餐后低血壓。目前臨床多采納餐后收縮壓降低幅度≥20mmHg為診斷標準。

    輕微的、進(jìn)餐誘導的餐后低血壓可見(jiàn)于健康的老年人,因此增齡是餐后低血壓發(fā)生的危險因素。在護理機構中接受看護的老人,餐后低血壓的發(fā)生率為24-36%.而在患有高血壓病、糖尿病、帕金森綜合征、交感神經(jīng)功能衰竭、心血管疾病及終末期腎病接受透析治療的老年患者中,餐后低血壓的發(fā)病率更高,可達30-70%.

    二、餐后低血壓的臨床表現及發(fā)病機制

    餐后低血壓的常見(jiàn)癥狀為困倦、乏力、頭暈、黑曚、暈厥、惡心等非特異性癥狀,部分嚴重者可出現跌倒、言語(yǔ)障礙、視力障礙、短暫腦缺血發(fā)作,甚至誘發(fā)心絞痛。有研究顯示,在出現餐后未明原因暈厥的患者中,約一***實(shí)為餐后低血壓。

    關(guān)于餐后低血壓的確切發(fā)病機制尚不明確,既可被認為是與增齡相關(guān)的血壓調控變化的生理過(guò)程,也可作為某些疾病狀態(tài)下交感神經(jīng)調控血壓異常的病理改變。正常情況下,進(jìn)餐后胃腸道血流灌注增加導致門(mén)靜脈與腸系膜血管擴張、外周循環(huán)血量減少,均可激活交感神經(jīng)系統,導致心律加快、心輸出量增加、外周血管收縮等代償性反應,維持餐后血壓正常。隨增齡,老年人外周壓力感受器的敏感性下降、餐后交感神經(jīng)活性降低,進(jìn)餐導致的胰島素釋放可通過(guò)中樞或外周發(fā)揮擴血管作用,同時(shí)胃腸道內釋放的包括P物質(zhì)在內的各種激素水平變化均可導致餐后血壓的顯著(zhù)降低。在膳食結構方面,盡管蛋白質(zhì)、脂肪及碳水化合物攝入均可導致餐后低血壓,但其中以碳水化合物的胃排空速度最快。研究顯示攝入富含碳水化合物的食物后,餐后血壓降幅最大,其中淀粉與葡萄糖是導致餐后低血壓的主要因素。這一點(diǎn),膳食中碳水化合物占主體的中國人尤其需注意。

    對于糖尿病患者,尤其是老年糖尿病患者,以下因素可能導致較正常老年人更易發(fā)生餐后低血糖:

    (1)患者胰島細胞功能隨病程逐漸衰竭,多需要給予外源性胰島素注射控制血糖。胰島素可產(chǎn)生內皮依賴(lài)性血管擴張作用;也可激活中樞,作用于血管床的β腎上腺素能受體,導致血管擴張;胰島素還可鈍化壓力感受器的敏感性,加劇血壓降低。

    (2)糖尿病患者常合并神經(jīng)病變,累及交感神經(jīng)系統時(shí)可導致類(lèi)似交感神經(jīng)功能衰竭的臨床表現,包括餐后低血壓。

    (3)同時(shí)合并高血壓病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、腦或頸部動(dòng)脈硬化等心腦血管病變,同時(shí)合并應用利尿劑等減少血容量的降壓藥者比例高,心腦血管對缺血、缺氧耐受性差,更易發(fā)生餐后低血壓。

    三、治療干預措施

    通過(guò)監測餐前及餐后血壓水平,結合患者自覺(jué)癥狀,餐后低血壓的診斷不難確立。

    在干預治療方面,首先,應當告知患者及家屬餐后低血壓的危害,尤其需強調在餐后15分鐘至90分鐘之間可能因餐后低血壓發(fā)作導致暈厥與跌倒風(fēng)險增加。終止不必要的、可能導致低血壓的藥物,若患者因持續性高血壓需要降壓治療,盡可能避免應用利尿劑,將降壓藥調整至餐間服用,并監測進(jìn)餐前后血壓。

    其次,調整患者生活方式,包括餐前適當飲水、茶或咖啡以增加循環(huán)血量并通過(guò)**的腺苷受體拮抗作用抑制內臟血管擴張;適當減少膳食中碳水化合物占比,尤其避免高糖及高碳水化合物飲食,可少量多餐,減少因血糖驟升**的胰島素分泌;餐后鼓勵適當散步提高心律以增加心臟排血量,但應監測運動(dòng)后血壓,若恢復正常可繼續餐后散步;否則,建議餐后可采用半臥位90分鐘,避免餐后久坐或久站。

    在藥物治療方面,可嘗試下列方法:(1)選擇性α腎上腺素受體激動(dòng)劑米多君增加周?chē)茏枇Γ卟秃笱獕海唧w用法為2.5-10mg,每日三次口服;(2)生長(cháng)抑素類(lèi)似物奧曲肽,可抑制胃腸道血管活性激素釋放,增加外周阻力,50ug,餐前皮下注射;(3)α糖苷酶抑制劑阿卡波糖,通過(guò)延緩腸道對碳水化合物的吸收,延緩糖類(lèi)在腸道的擴散速度,減少餐后血糖的降幅。對糖尿病患者、糖耐量減低患者還可有效控制餐后血糖。用法為50-100mg,每日三次,餐時(shí)嚼服;(4)針對應用胰島素治療的糖尿病患者,若無(wú)禁忌,可加用口服降糖藥以減少胰島素劑量,最好選擇非促泌劑類(lèi)降糖藥。

    結語(yǔ)

    老年糖尿病患者多合并高血壓,但臨床上常見(jiàn)進(jìn)餐后老人出現頭暈、乏力、困倦等不適,甚至導致短暫腦缺乏發(fā)作或心絞痛。針對此種情況,臨床醫生應考略可能存在餐后低血壓,及時(shí)監測、對比患者餐前及餐后血壓,明確診斷,給予相應飲食、運動(dòng)等生活方式指導,必要時(shí)啟動(dòng)藥物治療,旨在減少跌倒、心腦血管意外的發(fā)生。


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