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    糖尿病影響全球數以百萬(wàn)計的人，最近，約翰霍普金斯大學(xué)的研究人員，在小鼠和人類(lèi)中分析了瘦者和肥胖者的基因組學(xué)和表觀(guān)基因組學(xué)，找到了很多關(guān)于“基因和環(huán)境如何共同誘發(fā)糖尿病”的線(xiàn)索。他們的研究結果表明，肥胖誘導的表觀(guān)基因組學(xué)變化——DNA上的可逆性化學(xué)“標簽”,在小鼠和人類(lèi)之間是驚人相似的，可能為該疾病的預防和治療提供新的途徑。相關(guān)研究結果發(fā)表在2015年1月6日的《Cell Metabolism》雜志。

    文獻來(lái)源：Mouse-Human Experimental Epigenetic Analysis Unmasks Dietary Targets and Genetic Liability for Diabetic Phenotypes.

    約翰霍普金斯大學(xué)醫學(xué)院基礎生物醫學(xué)科學(xué)研究所表觀(guān)遺傳學(xué)中心主任Andrew Feinberg博士說(shuō)：“眾所周知，像糖尿病這樣最常見(jiàn)的疾病，是由遺傳學(xué)和環(huán)境風(fēng)險因素的組合所引起的。我們一直沒(méi)能弄清楚，這兩者之間到底是如何產(chǎn)生聯(lián)系的。這項研究朝這個(gè)方向邁進(jìn)了一步。”

    Feinberg長(cháng)期研究表觀(guān)基因組學(xué)，他將其比作在DNA“硬件”上運行的“軟件”.表觀(guān)遺傳學(xué)化學(xué)標簽影響著(zhù)基因是否被使用？以及有多少基因被使用？而不會(huì )改變其本身的遺傳密碼。

    Feinberg想知道，表觀(guān)遺傳學(xué)是否能夠部分解釋飛漲的2型糖尿病全球發(fā)病率。已有研究證實(shí)，肥胖是該疾病的一種風(fēng)險因素，所以Feinberg研究小組與約翰霍普金斯大學(xué)代謝及肥胖研究中心生理學(xué)副教授G. William Wong帶領(lǐng)的一個(gè)小組合作，研究了其他方面完全相同的小鼠的表觀(guān)遺傳學(xué)，這些小鼠有的被喂食普通膳食，有的被喂食高熱量的膳食。

    通過(guò)分析小鼠脂肪細胞DNA上超過(guò)700萬(wàn)個(gè)表觀(guān)遺傳學(xué)標記，研究人員在正常小鼠和肥胖小鼠之間發(fā)現了明顯的差異。在瘦鼠中，一些具有化學(xué)標簽的位點(diǎn)（稱(chēng)為甲基原子團）丟失，而在肥胖小鼠中則相反。甲基原子團可阻止基因制造蛋白質(zhì)。

    與瑞典卡羅林斯卡學(xué)院的同事一起，Feinberg及其研究小組隨后檢測了是否相同的差異模式也存在于瘦人及胖人的脂肪細胞中，他們驚訝地發(fā)現，確實(shí)如此。Feinberg說(shuō)：“小鼠和人類(lèi)在進(jìn)化上已經(jīng)分離了5000萬(wàn)年，所以肥胖能在這兩個(gè)物種當中引起相同的表觀(guān)遺傳學(xué)變化，這非常的有趣。有可能是，當食物**是高度可變時(shí)，這些表觀(guān)遺傳學(xué)變化可幫助我們的身體適應臨時(shí)激增的熱量。但是如果繼續進(jìn)食長(cháng)期高熱量飲食，同樣的表觀(guān)遺傳學(xué)模式就會(huì )引發(fā)疾病風(fēng)險。”

    該研究小組還發(fā)現，一些與肥胖相關(guān)的表觀(guān)遺傳學(xué)變化，會(huì )影響已知可增加糖尿病風(fēng)險的基因。其他表觀(guān)遺傳學(xué)變化則會(huì )影響與該疾病沒(méi)有確切關(guān)系的基因，但是它們在身體分解和吸收營(yíng)養物質(zhì)的過(guò)程（該過(guò)程稱(chēng)為新陳代謝）中發(fā)揮作用。Wong說(shuō)：“這項研究發(fā)現了一系列的基因，這些基因以前并沒(méi)有被證明在糖尿病中發(fā)揮作用。在進(jìn)一步的測試中，我們發(fā)現，這些基因中至少有一些基因的確會(huì )調節胰島素對糖吸收的作用；這為2型糖尿病新的潛在治療靶點(diǎn)，提供了深刻見(jiàn)解。”

    Feinberg說(shuō)，除了提供藥物開(kāi)發(fā)的線(xiàn)索之外，該研究還建議，我們應該開(kāi)發(fā)一種表觀(guān)遺傳學(xué)檢測方法，來(lái)確定哪些人會(huì )更早地患上糖尿病，從而為這種疾病的預防提供更多的希望。