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     發(fā)生機制

    DIC發(fā)生機制十分復雜，主要的原因是由于各種因素引起血管內皮損傷和組織損傷，分別啟動(dòng)了內源性凝血途徑和外源性凝血途徑，從而引起一系列的以凝血機能失常為主的病理生理改變。

    1．血管內皮細胞損傷，激活凝血因子Ⅻ, 啟動(dòng)內源性凝血途徑

    細菌、病毒、抗原抗體復合物、創(chuàng )傷及大手術(shù)、缺氧、酸中毒等均可引起血管內皮損傷，使內皮下的膠原暴露，由于其表面帶有負電荷，可使血液中流動(dòng)的無(wú)活性的凝血因子Ⅻ激活（Ⅻα）而啟動(dòng)了內源性凝血途徑。

    此外，活化的Ⅻ因子（Ⅻa）可使血漿激肽釋放酶原（prekallikrein, PK）轉變?yōu)榧る尼尫琶福╧allikrein, KK），激活激肽系統引起小血管擴張；Ⅻa因子還可激活纖溶、補體系統，進(jìn)一步促進(jìn)DIC的發(fā)展，帶來(lái)細胞損傷。

    2. 組織損傷，組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血途徑
在大手術(shù)、嚴重創(chuàng )傷、產(chǎn)科意外（如胎盤(pán)早期剝離、官內死胎等）、惡性腫瘤或實(shí)質(zhì)性。器官?lài)乐仄茐臅r(shí)，有大量的組織因子（即凝血因子Ⅲ,或稱(chēng)組織凝血活酶）釋放入血而啟動(dòng)外源性凝血途徑。

    組織因子是一種脂蛋白復合物，含有大量磷脂，廣泛存在于人、動(dòng)物的組織細胞中，腦、肺和胎盤(pán)的含量尤為豐富。感染、組織損傷、內毒素血癥時(shí)組織因子釋放入血漿，在鈣離子存在的條件下，組織因子與因子Ⅶ結合，形成復合物，后者激活因子Ⅹ生成活化的Ⅹα，并與Ca2+、因子Ⅴ和血小板磷脂相互作用形成凝血酶原激活物，逐步完成凝血過(guò)程。

    3. 血細胞大量破壞，釋放促凝物質(zhì)

    血型不合的輸血、蠶豆病、惡性瘧疾、急性溶血性貧血時(shí)，紅細胞大量破壞，一方面可釋放出ADP，激活血小板，釋放出血小板因子（PF3），促進(jìn)凝血反應，另一方面，紅細胞膜內磷脂有直接的促凝作用。

    中性粒細胞和單核細胞內也含有促凝物質(zhì)。在內毒素作用或白血病化療后易誘發(fā)DIC，內毒素可使中性粒細胞合成和釋放組織因子；白血病時(shí)白細胞大量破壞，或者由于化療的殺傷作用，使細胞內的凝血活酶樣物質(zhì)釋放入血，從而啟動(dòng)外源性凝血途徑引起DIC。

    微血管內皮細胞損傷，內皮下的膠原和纖維暴露，引起局部血小板粘附、聚集和釋放。內毒素、免疫復合物、凝血酶等均可直接損傷血小板。血小板聚集是血小板參與止血和血栓形成的重要環(huán)節。當血小板粘附于血管破損處或受到凝血酶等活化劑作用被活化后，血小板粘附和聚集形成血小板團塊，堵塞微血管；被激活的血小板釋放ADP、5-HT（5-羥色胺）、TXA2（血栓素A2），又可進(jìn)一步激活血小板，促進(jìn)DIC發(fā)生，血小板釋放的多種促凝因子（血小板因子3 PF3，血小板因子4 PF4等），可直接促進(jìn)血液凝固。

    彌散性血管內凝血4. 外源性促凝物質(zhì)入血

    細菌、病毒、內毒素、飽和脂肪酸入血，能直接激活Ⅻ因子，啟動(dòng)內部凝血途徑；

    羊水中含有胎糞、脫落的胎兒表皮等顆粒物質(zhì)，具有較強的促凝活性，可激活內源性凝血系統；

    某些藥物（如高分子量右旋糖酐、左旋門(mén)冬酰胺酶）可直接激活Ⅻ因子啟動(dòng)內源性凝血途徑；

    毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶，有組織因子樣作用，當機體被咬傷后，可使外部凝血途徑

    5. 蛋白C缺乏或活性下降

    蛋白C是體內重要的抗凝系統， 由蛋白C（protein C, PC）蛋白S（protein S, PS）和血栓調節蛋白（thrombomodllutin, TM）和PC抑制物（PC inhibitor, PCI）組成。 PC由肝臟合成，其抗凝作用是通過(guò)蛋白水解作用滅活因子V（Va）和因子Ⅷa（Ⅷa）而實(shí)現的。當肝臟受損時(shí)，可使血漿PC水平降低，減弱了對Va及Ⅷa的滅活作用，促進(jìn)凝血過(guò)程。

    6. 纖溶活性改變

    體內纖溶系統的主要功能是清除沉積于血管壁的纖維蛋白、溶解血凝塊，維持血流通暢。主要由纖溶酶原（plasminogen）、纖溶酶原激活物（plasminogen activator, PA）和激活物特異性抑制劑（ PA inhibitor, PAI）、纖溶酶（plasmin）以及纖溶酶抑制劑組成。凝血過(guò)程可繼發(fā)性激活纖溶系統。纖溶系統的激活也可以由某些因子直接激活纖溶酶而不依賴(lài)于凝血系統的激活。啟動(dòng)纖溶過(guò)程的關(guān)鍵因子為t-PA,劇烈運動(dòng)、應激反應、休克、缺氧等生理和病理過(guò)程均能影響t-PA活性，而缺氧和細胞因子（TNF、IL-1等）也能使PAI釋放增加，抑制纖溶系統

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