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    日前，來(lái)自麻省總醫院與哈佛醫學(xué)院等機構的研究人員發(fā)現TSCM細胞（Tmemorystem cell）可能是HIV病毒長(cháng)期潛伏的藏身地，這些細胞有望成為未來(lái)HIV治療的潛在靶點(diǎn)。相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《自然-醫學(xué)》雜志上。

    目前，HIV抗病毒藥物能夠抑制病毒的**，允許患者相對健康地生活多年。不過(guò)，HIV病毒仍然存在于患者體內，一旦治療中斷病毒就會(huì )重新開(kāi)始**。現在，研究人員找到了HIV病毒的藏身地，這是一群新發(fā)現的擁有干細胞屬性的T細胞。

    文章的資深作者、哈佛醫學(xué)院助理教授Mathias Lichterfeld表示：“絕大多數人類(lèi)細胞的壽命都很短暫，因此人們一直不清楚為何在抗病毒藥物的攻擊下，HIV仍然能在人體內逗留數十年。這個(gè)問(wèn)題使研究者們推測，HIV能夠感染干細胞，因為干細胞是人體內存在時(shí)間最久的細胞。然而，傳統的器官特異性干細胞（包括那些負責形成免疫細胞和血細胞的干細胞），能夠抵抗HIV的感染。現在我們發(fā)現，一類(lèi)新發(fā)現的T細胞（TSCM細胞）對HIV敏感，可能是病毒在人體內長(cháng)期潛伏的藏身地。”

    HIV對人類(lèi)免疫系統有毀滅性的影響，因為它們能感染CD4+T細胞，這類(lèi)細胞一般負責指導和支持其它免疫細胞的抗感染活性。HIV能夠感染不同亞型的CD4+T細胞，而抗病毒藥物可以阻止病毒在這些細胞中的**。絕大多數的CD4+T細胞壽命很短，但TSCM細胞能夠在形成不同T細胞群體的同時(shí)存活數十年。研究顯示，那些受到HIV感染的TSCM細胞會(huì )持續生成新的感染細胞，讓HIV可以在人體內長(cháng)期逗留。

    研究團隊發(fā)現，TSCM細胞表達CD4和CCR5兩種受體蛋白，而HIV能利用這兩種受體進(jìn)入細胞。隨后，研究證實(shí)HIV的確可以輕易感染這些細胞，這一結果大大出乎研究人員的意料，因為干細胞一般都能抵抗HIV的感染。更重要的是，研究人員發(fā)現，在長(cháng)期接受抗病毒治療的患者體內，TSCM細胞中的HIVDNA水平最高。這些都說(shuō)明，上述長(cháng)壽細胞可能就是人們長(cháng)期尋找的HIV藏身地。

    研究人員采集了初次感染HIV的患者血樣，幾年后他們再次收集患者的血樣進(jìn)行檢驗和比較。研究顯示，經(jīng)過(guò)6到10年的治療，TSCM細胞中的病毒序列并沒(méi)有發(fā)生什么改變。此外，盡管長(cháng)期抗病毒治療降低了其它T細胞的HIV水平，但TSCM細胞中的HIV DNA量相對穩定。

    Lichterfeld表示：“我們的研究指出，需要開(kāi)發(fā)新的特異性干涉手段來(lái)靶標受到HIV感染的TSCM細胞。癌癥干細胞也能夠在抗癌藥物的攻擊下存活下來(lái)，引起疾病復發(fā)。為此，人們開(kāi)發(fā)了抑制干細胞通路的藥物對其進(jìn)行抑制。鑒于此我們正在嘗試，用靶標癌癥干細胞的藥物對抗HIV感染的TSCM細胞。”

    Lichterfeld補充道：“發(fā)現HIV的藏身地是關(guān)鍵的一步，可以幫助人們開(kāi)發(fā)長(cháng)期有效的干涉手段，甚至將病毒完全清除出體內。在此基礎上，完全治愈HIV并不是不可能的。”