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    近日來(lái)自約翰霍普金斯大學(xué)醫學(xué)院的宋紅軍（HongjunSong）和明國麗（Guo-LiMing）的夫妻二人在《自然神經(jīng)科學(xué)》（NatureNeuroscience）雜志上發(fā)表論文，證實(shí)一種特化的腦細胞通過(guò)抑制干細胞的活性，轉而促進(jìn)了干細胞子代的生存。由于這些新生神經(jīng)元的活性改變與諸如阿爾茨海默氏癥等神經(jīng)退行性疾病、精神疾病和老化相關(guān)，了解它們如何“決定”是生是死以及它們運作的機制具有特殊的科學(xué)價(jià)值。
 

    約翰霍普金斯大學(xué)醫學(xué)院細胞工程研究所干細胞項目主任、神經(jīng)病學(xué)教授宋紅軍說(shuō)：“我們已經(jīng)確定了一個(gè)維持新生神經(jīng)元活力的重要機制。這不僅可以幫助我們了解一些疾病的潛在病因，或許還是朝著(zhù)克服治療細胞移植障礙邁出的重要一步。”

    去年，宋紅軍研究小組首先報告稱(chēng)發(fā)現，稱(chēng)作為小清蛋白陽(yáng)性中間神經(jīng)元（parvalbumin-expressinginterneuron）的腦細胞通過(guò)釋放GABA化學(xué)信號，指示鄰近干細胞不再進(jìn)行細胞分裂。

    在新研究中，宋紅軍和明國麗想要弄清楚來(lái)自周?chē)窠?jīng)元的GABA會(huì )如何影響干細胞生成的新生神經(jīng)元。許多的新生神經(jīng)元在“出生”后不久就自然死亡；如果它們能夠生存下來(lái)，新細胞會(huì )遷移到大腦永久的家中，與其他細胞之間建立起稱(chēng)作為突觸的聯(lián)系。

    為了了解GABA是否是新生神經(jīng)元存活與行為的一個(gè)重要因子，研究小組采用一種熒光蛋白標記了小鼠大腦的新生神經(jīng)元，隨后觀(guān)察了它們對GABA的反應。“我們沒(méi)料到這些不成熟的神經(jīng)元會(huì )形成突觸，因此看到它們與鄰近中間神經(jīng)元建立了突觸，并且GABA以這種方式到達它們那里我們感到很驚訝，”宋洪軍說(shuō)。在早期的一項研究中，該研究小組發(fā)現GABA是通過(guò)一種不太直接的線(xiàn)路，跨越細胞間的間距到達少突觸干細胞處的。

    為了證實(shí)這一研究發(fā)現，研究小組對中間神經(jīng)元進(jìn)行工程操作使之或是能被光線(xiàn)**或是抑制。研究人員發(fā)現，當受到**時(shí)這些細胞的確激活了鄰近的新生神經(jīng)元。接下來(lái)他們在活

    體小鼠中進(jìn)行了光**試驗，發(fā)現當這些特化的中間神經(jīng)元受到**釋放更多GABA時(shí)，更多數量小鼠的新生神經(jīng)元生存下來(lái)。這與干細胞檢測到GABA時(shí)處于靜息狀態(tài)相反。

    宋洪軍說(shuō)：“這似乎是調節大腦對環(huán)境反應的一個(gè)非常有效的系統。當你的大腦活性處于高水平時(shí)你需要更多的新生神經(jīng)元，而當你不需要高活性時(shí)你則不需要新生神經(jīng)元，但你需要通過(guò)維持干細胞的活力來(lái)讓自身做好準備。所有這一切都受到同一信號的調控。”

    宋洪軍指出，其他研究人員發(fā)現小清蛋白陽(yáng)性中間神經(jīng)元在諸如阿爾茨海默氏癥等神經(jīng)退行性疾病和精神分裂癥等精神疾病中運作失常。“現在我們想要了解這些中間神經(jīng)元在新生神經(jīng)元接下來(lái)的步驟：遷移到正確的位置并整合到已有的神經(jīng)回路中起什么作用。這或許是它們在疾病中起作用的關(guān)鍵。研究小組還對能否利用這一GABA機制來(lái)幫助維持移植細胞活力，且不會(huì )影響其他細胞過(guò)程造成副效應非常興趣。”