對慢性心衰的認識及心力衰竭治療變遷之路
2011-02-13 10:29
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來(lái)源：好醫生
作者：大*勒
責任編輯：大彌勒
[導讀] 心力衰竭（簡(jiǎn)稱(chēng)心衰）是一種復雜的臨床癥狀群，為各種心臟病的嚴重階段。在過(guò)去的20年中，隨著(zhù)心肌重構在心衰發(fā)病機制中被認識，心衰的治療策略發(fā)生了根本的轉變，從短期血流動(dòng)力學(xué)/藥理學(xué)措施轉為長(cháng)期的、修復性的策略，阻斷神經(jīng)內分泌過(guò)度激活，防止和延緩
心力衰竭（簡(jiǎn)稱(chēng)心衰）是一種復雜的臨床癥狀群，為各種心臟病的嚴重階段。在過(guò)去的20年中，隨著(zhù)心肌重構在心衰發(fā)病機制中被認識，心衰的治療策略發(fā)生了根本的轉變，從短期血流動(dòng)力學(xué)/藥理學(xué)措施轉為長(cháng)期的、修復性的策略，阻斷神經(jīng)內分泌過(guò)度激活，防止和延緩心肌重構的發(fā)展，從而降低心衰的死亡率和住院率。目前心衰治療手段包括有藥物如利尿劑、腎素-血管緊張素-醛固酮系統阻滯劑、β阻滯劑、洋地黃等，以及器械輔助治療和外科手術(shù)。在現有循證醫學(xué)背景下，任何一種行之有效的治療方法均需要得到大型臨床研究的驗證，同時(shí)臨床研究的結果也在不斷改變著(zhù)心衰的治療策略。
利尿劑的應用始于上世紀五十年代，其作用可靠，副作用少，在心衰治療中起著(zhù)關(guān)鍵作用，控制緩解心衰癥狀立竿見(jiàn)影，在任何一種有效治療策略中必不可少，是心衰治療措施的基礎，但臨床研究證實(shí)其僅能緩解癥狀，并不能降低病死率和改善預后。
血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）是心衰治療史上里程碑式的藥物，也是循證醫學(xué)證據最多的藥物。大型臨床研究證據表明其能夠改善心衰預后，顯著(zhù)降低病死率，提高生存狀況，奠定了該類(lèi)藥物在心衰治療中的一線(xiàn)地位。
β阻滯劑問(wèn)世于上世紀60年代，由于對心肌收縮力的抑制作用，一直被列為心衰治療的禁忌用藥，但隨著(zhù)大型臨床研究的開(kāi)展，其藥理作用被重新評估和認識。長(cháng)期β阻滯劑治療不僅能改善臨床情況、左室功能、心室重塑，在標準治療基礎上提高生存率，而且是唯一有效降低猝死率的藥物。
血管緊張素II受體拮抗劑（ARBs）是心血管藥物治療領(lǐng)域一顆冉冉升起的新星，研究證實(shí)，ARBs可降低心衰患者的病死率，改善預后；且對不能耐受ACEI的患者，ARBs可作為一種合理的替代用藥，其療效和ACEI相仿。
非洋地黃類(lèi)正性肌力藥物包括β腎上腺素能激動(dòng)劑多巴胺、多巴酚丁胺以及磷酸二酯酶抑制劑米力農等臨床研究證實(shí)長(cháng)期應用有增加死亡率的趨勢，因此建議短期或心臟圍手術(shù)期過(guò)渡使用。
近年來(lái)，**（EPO）作為一種新的細胞保護劑，引起廣泛興趣，其應用范圍涉及心肌梗死和心衰。一項小規模臨床研究顯示，不論血紅蛋白高低，心衰患者應用EPO治療均可提高生活質(zhì)量，增加運動(dòng)耐量。左西孟旦為鈣增敏藥，具有增加心臟功能及擴血管作用。短期使用能改善血流動(dòng)力學(xué)效應及癥狀，治療急性心衰方面已獲得較好效果。靜脈滴注腦利鈉肽（BNP）具有較強的排鈉、利尿、擴張血管，抗有絲分裂、抗去甲腎上腺素、腎素、醛固酮的效應，并能在心肌舒張過(guò)程中起松弛作用。奈西立肽序貫治療對慢性心衰無(wú)效，僅可急性期治療。
器械輔助治療主要包括心臟再同步化治療（CRT）、埋藏式心律轉復除顫器（ICD）等近十年亦取得了長(cháng)足的進(jìn)展，大型臨床研究證實(shí)有效降低總死亡率、心血管病死亡率和心源性猝死，應用日趨廣泛。
心臟移植主要適用于無(wú)其他可選擇治療方法的重度心衰患者，盡管目前還沒(méi)有對照性研究，但公認對于特定條件的患者而言，與傳統治療相比，它會(huì )顯著(zhù)增加生存率、改善運動(dòng)耐量和生活質(zhì)量。
手術(shù)修補或置換瓣膜仍是瓣膜性心臟病心衰治療的最佳選擇。
干細胞治療帶來(lái)曙光，近年來(lái)興起的心肌修復——干細胞治療從理論上具有誘人的前景，讓心臟科醫師和心衰患者看到了曙光。美國食品和藥品監督管理局已經(jīng)批準并資助這一技術(shù)進(jìn)入Ⅱ期臨床研究階段。
半個(gè)世紀以來(lái)，人們對心力衰竭的基礎病因、病理機制及藥物治療等方面的認識發(fā)生了重大改變，不斷修訂的有關(guān)診療指南對心衰治療模式的轉變起到了重大推動(dòng)作用。
1、 病理機制轉變——從負荷加重到神經(jīng)內分泌激活
過(guò)去認為，心臟前后負荷加重致心臟過(guò)勞是心力衰竭的病理機制。而目前認為，心肌細胞凋亡、心肌缺血、心臟重塑以及神經(jīng)內分泌的過(guò)度激活，特別是腎上腺素系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）和下丘腦-神經(jīng)垂體系統的激活，以及血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平的升高是促進(jìn)心衰發(fā)展、影響患者預后和造成死亡的主要因素。
2、診斷依據轉變——從癥狀到影像
已往，對心衰的診斷憑借對癥狀的經(jīng)驗性判斷，而二維超聲心動(dòng)圖聯(lián)合多普勒血流檢查是目前最為常用和有價(jià)值的診斷心衰手段。左室容量、內徑大小及左室射血分數仍是目前最為明確的診斷標準。組織多普勒超聲、心肌核素血池掃描、磁共振成像（MRI）和血清腦利鈉肽等成為心衰診斷的重要補充。
3、心衰指南轉變——從“治”到“防止”
國內外指南相繼對慢性心力衰竭（CHF）提出了新的“階段分級”，涵蓋從僅有心衰危險因素到終末期心衰的全過(guò)程，建議從“防”到“治”進(jìn)行全面心衰診治。新指南強調從心衰發(fā)生源頭、發(fā)展進(jìn)程上對心衰進(jìn)行全程監控，建議在左室功能不全和心衰癥狀出現前采取治療措施，從而降低病殘率和死亡率。
4、治療模式轉變1——從藥理學(xué)到 生物學(xué)治療
近年來(lái)，心衰的藥物治療策略從過(guò)去以增加心肌收縮力為主的治療模式，轉變?yōu)槟壳耙愿纳粕窠?jīng)激素異常、阻止心肌重塑為主的生物學(xué)治療模式。治療藥物已從過(guò)去的強心、利尿和擴血管治療轉變?yōu)橐岳騽AAS抑制劑和β受體阻滯劑為主，洋地黃制劑為輔的綜合治療。
5、治療模式轉變2——從藥物到非藥物治療
心臟再同步化（CRT） CARE-HF研究提示， CRT治療可改善接受理想藥物治療后仍有癥狀的心臟不同步患者的運動(dòng)能力、生活質(zhì)量、左室射血分數及癥狀，并可提高生存率、降低住院率。
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