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    住院患者中有7% 以上是由藥物不良反應所致，而其中16%以上的不良反應牽涉到抗生素。某些由抗生素引起的反應在給藥后不久即出現，甚至患者還在急診科時(shí)就表現出來(lái)了。這些不良反應包括過(guò)敏反應、心律失常、內分泌異常、藥物間相互作用和皮疹。正確識別所有的不良反應并給予恰當的治療是很必要的。

    在這里，我們將討論可能在急診科出現或引起急診的抗生素嚴重反應的病理生理學(xué)及其表現。

    抗生素，特別是青霉素類(lèi)和磺胺類(lèi)藥物，最易引起過(guò)敏反應。這些反應是由四種不同的免疫機制引起的：I 型或速發(fā)型超敏反應；II型或細胞毒性反應；III型或延遲性免疫復合物損傷型反應以及4型或細胞介導超敏反應。

    速發(fā)型超敏反應

    抗生素的過(guò)敏反應可能很突然甚至威脅生命。I 型超敏反應經(jīng)常在使用抗生素后1小時(shí)內出現，但在極少數病例身上可能在1天或更長(cháng)之后出現。抗原和已形成的免疫球蛋白E（IgE）抗體相互作用，結果會(huì )引起組胺釋放和其他炎癥介質(zhì)釋放，導致蕁麻疹、血管性水腫、和過(guò)敏反應事件。 蕁麻疹表現為直徑大約在1到2厘米的水腫性丘疹或斑塊，通常會(huì )很癢。皮損呈全身性、左右對稱(chēng)。血管性水腫表現為皮下組織腫脹，通常出現在手掌、腳掌、或眶周、口周區域，一般不癢。兩種情況均是由毛細血管滲漏引起的：蕁麻疹由表皮滲漏引起，而血管性水腫由深層表皮組織和皮下組織滲漏引起。通常情況下，蕁麻疹和血管性水腫會(huì )同時(shí)出現。

    過(guò)敏性反應每年大約導致500例患者死亡。當蕁麻疹和血管性水腫發(fā)展到會(huì )引起吞咽困難、支氣管狹窄、和上呼吸道堵塞的階段時(shí)，就會(huì )出現死亡。低血壓和心血管性虛脫是過(guò)敏性休克的標志。這些全身性反應被認為是由毛細血管滲漏增加（毛細血管滲透性升高）和血管內血容量不足引起的。抗生素類(lèi)藥物引發(fā)過(guò)敏性反應的幾率約為1:5000，但這些反應并非都是致命的。最常報道的過(guò)敏性反映出現在使用青霉素之后，但使用頭孢菌素類(lèi)、磺胺類(lèi)藥物也會(huì )出現過(guò)敏反應，還有一些更不常見(jiàn)的其他抗生素藥物。

    細胞毒性反應

    紅細胞（RBCs）和腎臟間質(zhì)細胞表面本有抗原附著(zhù)其上，而當IgG或IgM抗體粘附其上時(shí)，就會(huì )引發(fā)這類(lèi)反應。該反應引發(fā)的補體激活級聯(lián)反應會(huì )導致細胞溶解。間質(zhì)性腎炎是一種II型過(guò)敏反應，通常與抗生素使用有關(guān)。其誘發(fā)因素通常是青霉素類(lèi)或磺胺類(lèi)藥物。癥狀可能在開(kāi)始使用致敏藥物之后數天到數周出現，包括嗜曙紅細胞增多、嗜酸細胞尿、血尿、蛋白尿。患者可能會(huì )出現腎功能下降以及相應的血清尿素氮和肌酐水平升高的癥狀。停藥后患者通常會(huì )很快康復。細胞毒性反應的其他表現形式有血小板減少和溶血性貧血。

    延遲、免疫復合物損傷型反應

    IgG或IgM抗體與抗原形成一種循環(huán)復合物，誘導補體復合物形成并進(jìn)入皮膚、腎、和關(guān)節的小血管中，從而引發(fā)炎癥，此時(shí)便會(huì )出現這一類(lèi)型的反應。血清病是III型反應的一種，它通常出現在給藥后7到10天出現，并引發(fā)蕁麻疹和血管性水腫，伴隨發(fā)熱、關(guān)節痛、肌痛、和隆起性紫癜。通常情況下，在泛發(fā)之前，紅斑會(huì )首先出現在手指、腳趾和手。青霉素、磺胺類(lèi)藥物、以及喹諾酮類(lèi)藥物是最常見(jiàn)的引起這些反應的誘發(fā)因素。

    細胞介導的超敏反應

    這類(lèi)反應的發(fā)生原理是，T淋巴細胞與抗原發(fā)生交聯(lián)反應，細胞因子被釋放并吸引其他的免疫細胞，從而引起局部組織炎癥。接觸性皮炎屬于一種IV型過(guò)敏反應。這類(lèi)反映出現在局部應用抗生素時(shí)；局部使用β-內酰胺抗生素極易引起IV型過(guò)敏反應，因此時(shí)類(lèi)藥物從未局部使用。