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    曾一度被認為無(wú)明顯作用的蛋白質(zhì)結構域可能會(huì )預防急性髓系白血病（AML）復發(fā)。研究人員設計了一種小分子，這個(gè)分子能夠攻擊對AML患者化療產(chǎn)生抵抗的蛋白質(zhì)。

    這種蛋白質(zhì)，被稱(chēng)為STAT3,通過(guò)阻止癌細胞的死亡以及促進(jìn)癌細胞的增值，來(lái)干擾化療過(guò)程。這種小分子可以對其進(jìn)行定位，并能侵襲STAT3未預知的結合位點(diǎn)，從而破壞其誘發(fā)疾病的效果。這項研究被Rice和Anderson教授領(lǐng)導，其結果發(fā)表于本周出刊的《Angewandte Chemie》雜志上。

    Ball實(shí)驗室早期進(jìn)行的一項研究使新靶向藥物的發(fā)現與開(kāi)發(fā)成為可能。研究發(fā)現，藥物靶點(diǎn)可通過(guò)無(wú)機銠基復合物識別出蛋白質(zhì)鏈上的特殊折疊，并能促使序列發(fā)生分子改變，為后續分析創(chuàng )建一個(gè)“標簽”,從而使研究人員在分子水平上協(xié)助藥物分子識別靶點(diǎn)。

    STAT3蛋白質(zhì)代表“信號轉換器和轉錄激活因子-3”,是一種近40%AML兒童發(fā)生復發(fā)的可疑因素。這種新型銠（Ⅱ）催化劑被稱(chēng)為MM-206,發(fā)現并修改蛋白質(zhì)卷曲螺旋上的抑制結合位點(diǎn)——蛋白質(zhì)卷曲螺旋相互盤(pán)繞在一起，并能釋放抑制劑、萘磺酰胺來(lái)修改位點(diǎn)。

    Ball說(shuō)，“這是我們一直致力于將軛合物與銠結合兩種想法的融合。”“我們知道AML和其他癌癥中STAT3活性的增強能夠幫助癌癥細胞耐受化療，因此我們開(kāi)發(fā)新的策略來(lái)組織這個(gè)過(guò)程，而這個(gè)會(huì )意味著(zhù)對患者有確定的益處。”

    Ball說(shuō)STAT3已經(jīng)成為科學(xué)家們試圖殺死癌癥細胞的目標。他還說(shuō)，“在更廣泛的意義上，STAT屬于‘無(wú)藥性蛋白質(zhì)間相互作用’，這種弱相互作用有一個(gè)很大的表面積，對此，我們尚未發(fā)現更好的藥物。”

 

    先前進(jìn)行的研究?jì)H僅圍繞STAT3的一個(gè)區域，它的SH2域獲得有限的成功。Ball說(shuō)，“沒(méi)有證據證明人們已經(jīng)設法將卷曲螺旋作為藥物靶點(diǎn)。”盡管他的一篇論文中表明，這個(gè)方法也許值得一試，但他們并沒(méi)有進(jìn)行下去。

    他說(shuō)，“從醫學(xué)角度上看，我們主要的進(jìn)展是這個(gè)化合物同樣適用于小鼠模型，所有其他化合物可在細胞中發(fā)揮作用，但在小鼠體內并無(wú)足夠的有效性或穩定性。”

    隨后的研究應旨在提高這個(gè)復合物的變體。Ball說(shuō)，“這個(gè)發(fā)現也產(chǎn)生了關(guān)于STAT3生物學(xué)新問(wèn)題，并且指出了未來(lái)抗癌新方法的途徑，其中包括卷曲螺旋STAT3抑制劑聯(lián)合其他藥物的療法。”