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肝腎綜合征診治進(jìn)展

2014-05-13 16:32 閱讀:4209 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫 責任編輯:張子玲
[導讀] 肝腎綜合征是肝硬化或其他嚴重肝病時(shí)發(fā)生的一種預后極差的嚴重并發(fā)癥,以腎功能衰竭、血流動(dòng)力學(xué)改變和內源性血管活性系統激活,引起腎動(dòng)脈顯著(zhù)收縮而致腎小球濾過(guò)率降低為特征,臨床上表現為少尿或無(wú)尿、血尿素氮及肌酐升高等,但腎臟無(wú)器質(zhì)性病變。

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    肝腎綜合征診治進(jìn)展  內容簡(jiǎn)介:

 
   HRS發(fā)病機制
    HRS的發(fā)病機制至今仍未完全闡明
    1.20世紀50年代Papper等提出“低充盈理論”:肝硬化門(mén)靜脈高壓導致液體進(jìn)入腹部?jì)扰K血管和腹腔,使有效循環(huán)血容量減少,**神經(jīng)內分泌而引起腎臟鈉水潴留。
    2.隨后Liebermann等提出“過(guò)度充盈假說(shuō)”:認為肝硬化觸發(fā)腎小管鈉水潴留,導致血容量增多和適應性循環(huán)系統改變(高心輸出量和低血管阻力)。
    這兩個(gè)學(xué)說(shuō)難以解釋肝硬化患者動(dòng)脈壓不高、存在顯著(zhù)的高交感神經(jīng)系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)活性。
    二、HRS發(fā)病機制
    3.Schrier等1988年提出的外周動(dòng)脈血管擴張學(xué)說(shuō),目前被大多數人接受。
    該學(xué)說(shuō)認為,肝功能障礙導致多種擴血管物質(zhì)如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利鈉肽、內毒素和降鈣素基因相關(guān)肽等不能被肝臟滅活,或門(mén)靜脈高壓時(shí)經(jīng)門(mén)體分流進(jìn)入體循環(huán),引起腎外全身動(dòng)脈(尤其是內臟動(dòng)脈)擴張,導致有效循環(huán)血量不足、外周動(dòng)脈壓下降,通過(guò)壓力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神經(jīng)系統,引起腎血管收縮,腎灌注減少,腎小球濾過(guò)率下降。

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