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肝腎綜合征發(fā)病機理

2014-05-13 16:26 閱讀:4302 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫 責任編輯:張子玲
[導讀] HRS在開(kāi)始時(shí)腎小管功能是完整的,此時(shí)尿液濃縮,尿中可無(wú)鈉,尿常規中沉淀物是正常或顯示非特異性改變,明顯的蛋白尿,血尿,細胞碎片,管型均缺如。

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    肝腎綜合征發(fā)病機理  內容簡(jiǎn)介:

    肝腎綜合征的臨床表現
    HRS前期(氮質(zhì)血癥前期)
    臨床上主要為重型肝病的表現,尚有腎血漿流量減少,腎小球濾過(guò)率減少,水負荷試驗及尿鈉降低(<10mmol/L)尿液濃縮比重常增高,此時(shí)BUN及肌酐正常,尿量開(kāi)始逐步減少,對利尿劑治療反應逐漸不敏感。有的學(xué)者稱(chēng)為HRS前期
    肝腎綜合征的臨床表現
    癥狀明顯期(氮質(zhì)血癥期)
    突出表現為肝衰竭及少尿,甚至無(wú)尿。腎血漿流量及濾過(guò)率顯著(zhù)降低,低尿鈉,低血鈉(<125meq)血BUN及肌酐輕度升高。尿比重可正常。
    當尿比重低于正常尿蛋白及鏡檢出現顯著(zhù)異常,而尿Na也增加(>40meq/L)時(shí)應想到繼發(fā)急性腎小管壞死的可能。尿β2微球蛋白測定可做鑒別。因HRS時(shí)尿中β2微球蛋白約為>200μg/L,當發(fā)生急性腎小管壞死時(shí)顯著(zhù)升高,可大于1000——2000μg/L,因此時(shí)腎小管壞死β2微球蛋白不能吸收,尿中排出β2微球蛋白增加

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