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    日前，來(lái)自倫敦帝國學(xué)院的研究人員在《科學(xué)》雜志上報告稱(chēng)，他們揭示出了一些細菌細胞亞群逃避多種抗生素殺傷效應的新機制。

    細菌通過(guò)進(jìn)入到一種停止**的狀態(tài)變?yōu)?ldquo;持續細胞”,從而能夠耐受抗生素。不同于抗生素耐藥是由于基因突變所引起且能夠傳遞給后代細菌，這種耐受狀態(tài)只是暫時(shí)性的，但它有可能也促成了之后的耐藥形成。

    在這項最新研究中，研究人員首次成功地顯現出了感染組織中這些持續細胞的圖像，并確定了導致它們形成的信號。

    幾乎所有的細菌種類(lèi)都形成了耐受多種抗生素的持續細胞亞群。持續細胞有可能是導致許多復發(fā)性感染的根源，但當前人們對于它們的產(chǎn)生機制卻知之甚少。

    該研究小組開(kāi)發(fā)出了一種方法，利用細菌生成一種熒光蛋白來(lái)追蹤單細胞。他們證實(shí)，引起胃腸炎和傷寒的沙門(mén)氏菌在被巨噬細胞吞噬后形成了大量的非**持續細胞。通過(guò)利用這種非**模式，沙門(mén)氏菌能夠在抗生素治療中存活下來(lái)，繼續逗留在宿主體內，導致其能夠引起復發(fā)性感染。

    此外，研究人員還確定了人類(lèi)細胞生成的一些因子觸發(fā)細菌成為了持續細胞。

    論文的主要作者之一 Sophie Helaine 博士表示：“我們靠抗生素來(lái)保護我們抵御如結核病、膀胱炎、扁桃腺炎和傷寒等一些常見(jiàn)的細菌感染，但是有少數細胞可通過(guò)變成持續細胞來(lái)逃避治療，導致感染復發(fā)。這本身就是一個(gè)很大的問(wèn)題，并且它也使得抗生素耐藥更有可能產(chǎn)生及擴散。”

    “現在我們知道了感染過(guò)程中導致持續細胞形成的分子信號通路和機制，我們可以繼續開(kāi)展研究工作篩選出一些新藥誘導它們脫離這種狀態(tài)，從而使得它們對抗生素更為的敏感。”

    另一位主要作者、倫敦帝國學(xué)院 MRC 分子細菌學(xué)和感染中心主任 David Holden 教授表示：“這項研究工作所取得的最引人注目的一個(gè)研究發(fā)現就是，免疫細胞內的環(huán)境觸發(fā)了沙門(mén)氏菌兩種不同的反應，引起了一些細胞**，而另一些進(jìn)入到不**的持續細胞狀態(tài)。共同激活這兩種反應有可能是感染過(guò)程中沙門(mén)氏菌存活的一種重要機制。”