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    帕金森病

    帕金森病又稱(chēng)震顫麻痹，是發(fā)生于中老年人群的進(jìn)展性神經(jīng)系統變性疾病。

    60歲以上的老年人中帕金森病患病率約為1%.

    帕金森主要病理改變?yōu)楹谫|(zhì)部位的多巴胺能神經(jīng)元的進(jìn)行性丟失以及殘存神經(jīng)元內路易包涵體的形成。

    帕金森主要臨床特征為靜止性震顫、肌強直、運動(dòng)遲緩和姿勢反射障礙。

    帕金森疾病病程的不同階段可出現各種非運動(dòng)癥狀，包括自主神經(jīng)癥狀（頑固性便秘，出汗異常，性功能障礙，脂溢性皮炎，**性低血壓），認知、情感和行為癥狀（抑郁、幻覺(jué)妄想、譫妄、認知障礙或癡呆），睡眠障礙等。

    帕金森診斷主要依靠臨床癥狀，無(wú)特異性的影像學(xué)（CT、MRI）和生物學(xué)指標改變，最常采用的標準為英國帕金森病腦庫制定的臨床診斷標準。

    帕金森藥物治療為首選，堅持“劑量滴定”、“以最小劑量達到滿(mǎn)意效果”.遵循一般原則和個(gè)體化治療相結合原則。

    帕金森病問(wèn)診與查體

    帕金森病導致震顫

    一般為靜止性震顫，多由一側上肢遠端（手指）開(kāi)始，逐漸擴展到同側下肢及對側肢體，呈“N”字型進(jìn)展。少數帕金森病例自一側下肢開(kāi)始，兩側下肢同時(shí)開(kāi)始者極少。

    下頜、口唇、舌、及頭部通常最后受累。

    帕金森病典型者表現為規律性手指屈曲和拇指對掌運動(dòng)，如“搓丸樣”（pill-rolling）動(dòng)作，節律為4——6Hz,安靜或休息時(shí)明顯，隨意運動(dòng)時(shí)減輕或停止，緊張時(shí)加劇，入睡后消失[1].手部震顫在行走時(shí)加重，一般早于其他癥狀。

    帕金森病令患者一側肢體運動(dòng)如握拳和松拳，可引起另一側肢體出現震顫，有助于早期發(fā)現輕微震顫。也可表現為姿勢性或動(dòng)作性震顫。

    帕金森病導致肌強直

    帕金森病肌強直特點(diǎn)是伸肌和屈肌張力同時(shí)升高。分為兩種帕金森病類(lèi)型，一是“鉛管樣強直”,指被動(dòng)運動(dòng)關(guān)節實(shí)施終保持增高的阻力，類(lèi)似彎曲軟鉛管的感覺(jué)。二是“齒輪樣強直”,部分帕金森病患者因伴有震顫，檢查時(shí)可感到在均勻的阻力中出現斷續停頓，如同轉動(dòng)齒輪感，是由于肌強直和靜止性震顫疊加所致。

    老年帕金森病患者肌強直可引起頸痛、腰痛及關(guān)節疼痛，是由于肌張力增高使關(guān)節的血供受阻所致，容易誤診。

    一些帕金森病病試驗有助于發(fā)現輕微的肌強直：

    （1）令帕金森病患者運動(dòng)對側肢體，可使被檢肢體肌強直更明顯。

    （2）當帕金森病患者處于仰臥位，快速將其頭下的枕頭撤離時(shí)，頭部常不迅速落下，而是緩慢落下。

    （3）路標現象：帕金森病患者雙肘置于桌上，使前臂與桌面呈垂直位置，并讓其兩臂及腕部肌肉盡量放松，正常人此時(shí)腕關(guān)節與前臂約成90度彎曲，而帕金森病患者則腕關(guān)節或多或少仍保持伸直位置，儼若鐵路上豎立的路標。

    帕金森病導致運動(dòng)遲緩

    由于帕金森病患者隨意運動(dòng)的減少以及運動(dòng)幅度的減少，導致啟動(dòng)困難和動(dòng)作緩慢，加上肌張力增高，可以引起一系列運動(dòng)障礙，最初表現為精細活動(dòng)困難如扣紐扣、系鞋帶、使用家用工具如螺絲刀等困難，以及行走時(shí)上肢擺動(dòng)減少。
 

    （帕金森病患者精細動(dòng)作困難）

    帕金森病患者由于面肌活動(dòng)減少可出現瞬目減少，稱(chēng)為“面具臉”;
 

    （帕金森病患者表現為“面具臉”）

    由于帕金森患者口咽部肌肉運動(dòng)遲緩可以出現言語(yǔ)緩慢，語(yǔ)音低沉、單調，流涎，吞咽困難，嗆咳等。由少動(dòng)引起的構音不全、重復言語(yǔ)、口吃被稱(chēng)為本病的“慌張語(yǔ)言”[1].

    由于帕金森患者臂肌和手部精細動(dòng)作遲緩，可表現為書(shū)寫(xiě)困難，寫(xiě)字越寫(xiě)越小，呈現“小字征”.
 

    （帕金森病患者出現“小字征”）

    隨病情進(jìn)展，帕金森患者由于起床、翻身、行走，進(jìn)食等活動(dòng)困難而顯著(zhù)影響日常生活能力，導致殘疾

    帕金森病導致姿勢步態(tài)異常

    四肢、軀干、頸部肌強直可使帕金森病患者出現特殊的屈曲體態(tài)，表現為頭部前傾，軀干俯屈，上肢肘關(guān)節屈曲，腕關(guān)節伸直，前臂內收，下肢之髖及膝關(guān)節均略為彎曲。
 

    （帕金森病患者屈曲體態(tài)及震顫）

    步態(tài)障礙是帕金森最突出的表現，最初表現為下肢拖曳、蹭地、上肢擺動(dòng)減少，隨病情進(jìn)展出現步幅變小、步伐變慢，啟動(dòng)困難，但啟動(dòng)后帕金森病患者以極小的步幅向前沖，越走越快，不能及時(shí)停步或轉彎，稱(chēng)為“慌張步態(tài)”.有時(shí)行帕金森病走過(guò)程中雙腳突然不能抬起，好像被黏在地上一樣，稱(chēng)為“凍結現象”.

    疾病晚期，帕金森病患者表現為姿勢反射異常，即站立或行走時(shí)不能維持身體平衡，或在突然發(fā)生姿勢改變時(shí)不能做出反應。

    檢查時(shí)令帕金森病患者睜眼直立，兩腿略分開(kāi)，做好準備，檢查者用雙手突然向后拉帕金森病患者雙肩，正常人能馬上恢復直立位，有平衡障礙的帕金森病患者出現明顯的后傾，輕者可自行恢復，重者不扶可能摔倒或站立時(shí)不能維持平衡。一般出現在病程中后期，是帕金森病晚期患者跌倒及限制于輪椅或臥床的主要原因。

    帕金森病導致自主神經(jīng)功能障礙

    帕金森病自主神經(jīng)系統功能異常主要包括胃腸功能障礙、心血管調節障礙、泌尿生殖系統功能障礙、體溫調節障礙等。發(fā)生機制與迷走神經(jīng)背核、疑核等自主神經(jīng)核團損傷有關(guān)，同時(shí)，在外周，副交感膽堿能神經(jīng)功能障礙可出現口干、便秘、尿潴留、性功能障礙；交感腎上腺素能功能障礙，可出現直立性低血壓，交感膽堿能功能障礙可出現出汗減少。

    1、胃腸功能障礙：上消化道癥狀主要有吞咽困難、流涎、胃排空延遲等不適，下消化道癥狀以便秘為主。

    吞咽困難多由唇、咽、食管括約肌運動(dòng)功能減退所致。吞咽減少會(huì )導致流涎。胃排空減慢可出現早飽、厭食、腹脹、惡心嘔吐等不適。

    便秘是帕金森自主神經(jīng)功能異常中最常見(jiàn)的癥狀之一，70%——80%的帕金森患者有便秘。嚴重的便秘，可發(fā)生在病程的各個(gè)階段，甚至可以在運動(dòng)癥狀出現之前，并對治療產(chǎn)生抵抗[.Abbott等對7000例男性的排便習慣進(jìn)行24年的隨訪(fǎng)研究，發(fā)現原發(fā)性便秘（大便次數少于每天1次）的男性10年后患帕金森的比例是正常人的3倍。便秘與排便次數較少、推遲排便時(shí)間、腸道自主神經(jīng)調節障礙等因素有關(guān)。

    帕金森病會(huì )導致感覺(jué)異常

    帕金森病會(huì )導致疼痛：

    帕金森的疼痛包括因肌張力障礙和非肌張力障礙的影響累及機體器官的痛苦感覺(jué)。Tinazzi等在對117名帕金森患者疼痛情況進(jìn)行調查發(fā)現，骨骼肌疼痛的發(fā)生率為19%,根性疼痛的發(fā)生率為3%,運動(dòng)障礙性疼痛的發(fā)生率為37%,有時(shí)運動(dòng)障礙性疼痛能成為運動(dòng)障礙的先兆[.肩部或肢體疼痛的發(fā)生率為37%.口腔痛與生殖器疼痛也有少量報道。

    Defazio等研究發(fā)現帕金森患者疼痛主要是肌張力障礙性疼痛。帕金森病患者發(fā)生肌張力障礙性疼痛的平均年齡在64歲。肌張力障礙性疼痛位于頸部或肩部（2.2%），前臂（1.0%）和腿腳部（15.5%）。

    帕金森病會(huì )導致不寧腿綜合癥：

    不寧腿綜合癥是指休息時(shí)尤其是夜間睡眠時(shí)出現的肢體難以忍受的不適感，須捶打或活動(dòng)肢體方可緩解。其特點(diǎn)為靜止時(shí)癥狀加重，活動(dòng)后可短暫緩解，黃昏或夜間加重。

    不同種族間，不寧腿綜合癥發(fā)生率在0.8%——15%,女性更常見(jiàn)，40%——90%的患者有家族史。

    盡管不寧腿綜合癥的確切病因未明，近年的臨床和功能影像學(xué)研究表示，與中樞多巴胺系統功能障礙有關(guān)，且多巴胺能藥物廣泛用于該癥狀的治療。

    帕金森病會(huì )導致嗅覺(jué)障礙：

    嗅覺(jué)功能障礙影響到約90%帕金森患者。越來(lái)越多的報道表明嗅覺(jué)障礙是帕金森的一個(gè)臨床前期癥狀。一些前瞻性研究也發(fā)現，在有嗅覺(jué)減退或嗅覺(jué)障礙的人群中，更易發(fā)生帕金森。

    帕金森病會(huì )導致睡眠障礙

    幾乎所有的帕金森患者都有睡眠障礙并且在疾病的早期就會(huì )出現。帕金森的一些非運動(dòng)癥狀如夜尿增多、尿頻尿急、不安腿綜合征及嚴重的運動(dòng)障礙導致翻身困難、持續震顫等都會(huì )影響睡眠。幾乎所有用于治療帕金森的藥物也會(huì )影響夜間睡眠。

    帕金森病會(huì )導致REM睡眠行為障礙（REMsleepbehaviourdisorder,RBD）：

    RBD指在REM睡眠期間，帕金森病患者的肌張力減低，從而無(wú)意識地通過(guò)軀體動(dòng)作來(lái)反應夢(mèng)境，這些夢(mèng)境通常是很生動(dòng)的或者噩夢(mèng)。與帕金森病患者同屋的人經(jīng)常主訴患者說(shuō)夢(mèng)話(huà)（對話(huà)、大叫、恐嚇）和舞動(dòng)肢體（肢體抽動(dòng)、墜床、**）。與便秘和嗅覺(jué)障礙一樣，RBD也可以出現于帕金森運動(dòng)癥狀之前。

    帕金森病會(huì )導致白天過(guò)度嗜睡（excessivedaytimesleepiness,EDS）：

    白天過(guò)度嗜睡以及發(fā)作性睡眠困擾著(zhù)大約50%的帕金森患者，并且這可能也是帕金森的臨床前兆之一。在Frucht等報道8例服用多巴胺能藥物的帕金森患者在駕駛過(guò)程中由于突發(fā)的睡眠而出現交通意外之后，人們開(kāi)始關(guān)注多巴胺能藥物的鎮靜以及導致睡眠發(fā)作的副作用。

    帕金森病會(huì )導致不寧腿綜合征（restlesslegssyndrome,RLS）：

    不寧腿綜合征既可以是帕金森患者感覺(jué)異常的表現，也可以使其睡眠障礙的表現之一。

    帕金森病會(huì )導致睡眠呼吸暫停（sleepapnea）：

    中樞性與梗阻性的睡眠呼吸暫停在帕金森患者均有報道，并且發(fā)生率要高于對照組。睡眠呼吸暫停可能與某些帕金森患者的清晨死亡有關(guān)系。

    帕金森病的神經(jīng)精神癥狀

    帕金森病會(huì )導致情感障礙：

    帕金森情感障礙主要有焦慮、抑郁、淡漠、疲勞等癥狀。

    焦慮是帕金森的常見(jiàn)癥狀，也可是該病出現臨床癥狀前的一個(gè)危險因素，通常表現為驚恐發(fā)作、廣泛性焦慮障礙、社交恐懼癥，甚至有瀕死感。

    抑郁是帕金森神經(jīng)精神異常中最常見(jiàn)的癥狀。患者發(fā)病年齡越早抑郁發(fā)病率也越高。帕金森伴發(fā)的抑郁主要表現為輕中度抑郁和惡劣心境，易怒，缺乏負罪感和失敗感，**想法常見(jiàn)但實(shí)際**率較低。抑郁是促進(jìn)帕金森進(jìn)展的一個(gè)危險因素，并可以先于運動(dòng)癥狀出現許多年。

    淡漠目前已被確定為帕金森的一個(gè)特征性癥狀，***于抑郁、嗜睡和疲乏。睪酮缺乏被認為是引起淡漠、乏力、性功能障礙及抑郁的原因。

    帕金森病會(huì )導致認知功能障礙與癡呆：

    輕度認知功能障礙（MCI）可表現為思維緩慢、構詞困難等。在診斷帕金森后2——3年，20%到57%的患者出現輕度認知障礙，輕度認知障礙是帕金森癡呆（帕金森癡呆）的潛在征兆，應尤為重視

    帕金森癡呆以皮質(zhì)下功能障礙為主，又稱(chēng)執行功能障礙綜合征，表現為記憶障礙、思維遲緩、視空間障礙、定向障礙及執行功能障礙、焦慮、抑郁、嗜睡等。發(fā)病年齡晚、癡呆家族史、嚴重的錐體外系癥狀、受教育水平低、服用左旋多巴后出現精神癥狀等是帕金森癡呆的危險因素。

    帕金森病會(huì )導致精神癥狀：

    帕金森的精神癥狀主要表現沖動(dòng)控制障礙（ICDs）、視幻覺(jué)、躁狂、妄想等癥狀。

    ICDs是指表現為重復的、過(guò)多的、難以控制的，并且在一定程度上干擾生命主要部位功能的令患者感到快樂(lè )的、舒適的行為。常見(jiàn)的ICDs行為包括病理性賭博、**亢進(jìn)、強迫飲食、強迫購物、刻板行為、強迫性使用藥物等。

    在帕金森患者中，病理性賭博發(fā)生率為3%——8%,**亢進(jìn)2.5%——7.2%,強迫購物0.4%——1.5%.刻板行為以難以控制的癖好為特征：對普通事物出現不恰當的和過(guò)分的著(zhù)迷，并伴有重復的、無(wú)目的、刻板的行為。表現為無(wú)休止地使用計算機或因特網(wǎng)、寫(xiě)作、分類(lèi)信息、繪畫(huà)、唱歌、彈奏樂(lè )器、洗滌、澆花、收集、修理或收集普通的東西、玩牌、釣魚(yú)等。

    帕金森的病因

    帕金森的病因主要有以下幾個(gè)方面：

    1、年齡老化：

    帕金森要發(fā)生在中老年人，40歲以前發(fā)病十分少見(jiàn)，提示年齡老化與發(fā)病有關(guān)。

    30歲以后隨年齡增長(cháng)黑質(zhì)DA能神經(jīng)元、酪氨酸羥化酶（TH）和多巴脫羧酶（DDC）活力、紋狀體DA遞質(zhì)逐年減少或降低。

    老年人帕金森患病僅是少數，說(shuō)明生理性DA能神經(jīng)元退變不足以引起發(fā)病，只有黑質(zhì)DA能神經(jīng)元減少50%以上，紋狀體DA遞質(zhì)減少80%以上，臨床上才會(huì )出現帕金森的運動(dòng)癥。故年齡老化只是帕金森發(fā)病的促發(fā)因素。

    2、環(huán)境因素

    環(huán)境中接觸吡啶類(lèi)衍生物1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氫吡啶（M**）分子結構類(lèi)似的工業(yè)或農業(yè)毒素可能是帕金森的病因之一。

    20世紀80年代初美國***者誤吸M**及給猴子注射M**后出現酷似人類(lèi)原發(fā)性帕金森的某些病理變化、行為癥狀、生化改變和藥物治療反應。M**可在腦內引起DA能神經(jīng)元變性死亡。

    已發(fā)現環(huán)境中與M**分子結構相類(lèi)似的工業(yè)或農業(yè)毒素，如某些除草劑、殺蟲(chóng)劑、魚(yú)藤酮、異喹啉類(lèi)化合物可能與帕金森發(fā)病相關(guān)。

    3、遺傳因素

    帕金森在一些家族中呈聚集現象。有報道約10%帕金森患者有家族史，成不完全外顯率的常染色體顯性遺傳。

    遺傳因素可使患病易感性增加，但只有在環(huán)境因素及年齡老化的共同作用下，通過(guò)氧化應激、線(xiàn)粒體功能衰竭、鈣超載、興奮性氨基酸毒性、細胞凋亡、免疫異常等機制才導致黑質(zhì)DA能神經(jīng)元大量變性并導致發(fā)病。

    近20年來(lái)對家族性帕金森病相關(guān)基因研究中，已發(fā)現13個(gè)染色**點(diǎn)以孟德?tīng)栠z傳方式與帕金森連鎖，如下表：

    4、氧化應激：

    已有大量研究表明帕金森時(shí)黑質(zhì)紋狀體中氧化標志物明顯增加，細胞處于氧化應激狀態(tài)。帕金森時(shí)許多因素能夠導致氧化應激，包括線(xiàn)粒體功能失調、有力貼樹(shù)皮增加以及抗氧化防御體系中游離氧自由基增加等。

    5、線(xiàn)粒體功能缺陷

    目前認為，帕金森病患者體內與線(xiàn)粒體功能相關(guān)的基因突變及基因調控紊亂，異常代謝產(chǎn)生的內源性毒物如NO、強氧化性的自由基、活性離子以及泛素-蛋白酶體功能失調等，均可影響線(xiàn)粒體呼吸鏈功能，引發(fā)線(xiàn)粒體功能障礙，導致多巴胺能神經(jīng)元變性死亡。

    6、泛素-蛋白酶體系統（UPS）功能異常

    很多研究證明UPS功能異常在帕金森發(fā)病機制中起重要作用，其中基因突變、蛋白異常聚集與氧化應激、線(xiàn)粒體損傷等可能互為因果。

    帕金森病理生理

    1、帕金森黑質(zhì)與基底節神經(jīng)環(huán)路改變

    帕金森病主要病理生理改變發(fā)生在中腦黑質(zhì)與基底節復雜的神經(jīng)環(huán)路之間。正常的基底節運動(dòng)環(huán)路分為直接環(huán)路和間接環(huán)路。

    直接環(huán)路由大腦皮質(zhì)--紋狀體--蒼白球內側部/黑質(zhì)網(wǎng)狀部（Gpi/SNr）復合體--丘腦腹外側核--大腦皮質(zhì)組成。

    間接環(huán)路由大腦皮質(zhì)--紋狀體--蒼白球外側部--底丘腦核--蒼白球內側部/黑質(zhì)網(wǎng)狀部（Gpi/SNr）復合體--丘腦腹外側核--大腦皮質(zhì)組成。

    兩條運動(dòng)環(huán)路之間神經(jīng)遞質(zhì)主要為谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA），Glu為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，GABA為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。基底節正常環(huán)路及神經(jīng)遞質(zhì)投射見(jiàn).

    由于基底節環(huán)路間復雜的神經(jīng)遞質(zhì)聯(lián)系，直接環(huán)路對運動(dòng)起興奮作用，間接環(huán)路對運動(dòng)起抑制作用。

    而從黑質(zhì)致密部到紋狀體的多巴胺（DA）能投射對兩條環(huán)路的影響不同[2].投射到直接環(huán)路的紋狀體神經(jīng)元具有D1DA受體，易化傳導；投射到間接環(huán)路的神經(jīng)元具有D2DA受體，抑制傳導。
 

    盡管接受的DA能受體不同，兩條環(huán)路的DA能傳入能導致相同的效應，即減少丘腦皮質(zhì)運動(dòng)神經(jīng)元的抑制，易化由大腦皮質(zhì)發(fā)起的運動(dòng)。因此，帕金森病時(shí)DA的減少會(huì )產(chǎn)生運動(dòng)減少，肌張力增高的表現。

    2、帕金森多巴胺能代謝改變

    帕金森主要的神經(jīng)生化學(xué)的改變?yōu)槟X內DA含量減少。正常情況下，黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元自血液攝取左旋酪氨酸，經(jīng)細胞內酪氨酸羥化酶（TH）的作用轉化為左旋多巴，再經(jīng)多巴胺脫羧酶（DDC）的作用轉化為多巴胺。黑質(zhì)紋狀體儲存和釋放的多巴胺被單胺氧化酶（MAO）和兒茶酚-氧位-甲基轉移酶（COMT）分解為高香草酸而排出（圖3）。
 

    在帕金森細胞損害的過(guò)程中，主要生化改變?yōu)槔野彼崃u化酶（TH）減少，到晚期多巴胺脫羧酶（DDC）也減少。

    3、帕金森神經(jīng)遞質(zhì)功能失調

    多巴胺（DA）和乙酰膽堿（Ach）是紋狀體內兩種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，功能相互拮抗。帕金森時(shí)由于黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性、丟失，紋狀體DA含量顯著(zhù)降低，Ach系統功能相對亢進(jìn)，產(chǎn)生震顫、肌強直、運動(dòng)減少等臨床癥狀。

    帕金森疾病演變

    帕金森病按照自然發(fā)展病程，可分為臨床前期帕金森、早期帕金森和晚期帕金森。

    臨床前期帕金森：出現各種早期非運動(dòng)癥狀，可早于運動(dòng)癥狀10年之前即出現，如嗅覺(jué)障礙、快速眼動(dòng)期睡眠障礙、便秘、焦慮、抑郁等。

    早期帕金森：出現臨床上典型的運動(dòng)癥狀，即四主癥。

    晚期帕金森：出現各種運動(dòng)并發(fā)癥，如劑末現象，異動(dòng)癥，以及晚期非運動(dòng)癥狀，如認知障礙、精神癥狀等。

    帕金森疾病演變示意圖如下：
 

    （該圖引自河北醫科大學(xué)第三醫院神經(jīng)內科劉俊艷醫師PPT課件）

    帕金森病是一種緩慢進(jìn)展的神經(jīng)系統變性疾病，生存期10-30年。帕金森病病初若能得到及時(shí)診斷和正確治療，多數患者發(fā)病數年內仍能繼續工作或生活質(zhì)量較好。帕金森疾病病的晚期，由于嚴重的肌強直、全身僵硬至臥床不動(dòng)。帕金森病死亡的原因是肺炎、骨折等各種并發(fā)癥。

    據報道歐美帕金森的死亡率較高，隨著(zhù)年齡的增加，60歲時(shí)達到100/10萬(wàn)，80歲時(shí)更高。在大部分死亡率的測量中，年齡調整后帕金森的死亡率比無(wú)帕金森者增高2倍。美國不同的州之間的死亡率相差2倍，呈北方高南方低的分布，出現差異的原因是否與環(huán)境或其他危險因素相關(guān)有待闡明。

    帕金森病的輔助檢查

    頭顱核磁帕金森病患者頭顱核磁檢查無(wú)異常發(fā)現，但常作為臨床鑒別診斷用

    生化學(xué)檢查采用高效液相色譜法（HPLC）檢測帕金森病患者腦脊液及尿液中高香草酸（HVA）含量。

    功能影像學(xué)（SPECT/PET）檢查

    采用PET或SPECT進(jìn)行特定的放射性核素檢測，可顯示腦內多巴胺轉運體（DAT）功能降低，多巴胺遞質(zhì)合成減少等，對早期診斷、鑒別診斷及監測病情有一定價(jià)值，但非臨床診斷所必需和常用[1].常用的檢測方法包括神經(jīng)遞質(zhì)顯像、多巴胺受體顯像、突觸前膜多巴胺轉運體（dopaminetransporter,DAT）顯像和腦代謝顯像[2].（常用功能顯像方法及顯像劑）

    結果1、神經(jīng)遞質(zhì)顯像：在18F-dopa/PET上，帕金森主要表現為紋狀體區18F-dopa攝取減少；其中，尾狀核受累程度較輕，后殼核受累最為顯著(zhù)；而且，雙側殼核攝取減少的程度并不一致[3].2、多巴胺受體顯像：研究發(fā)現，早期未經(jīng)治療的帕金森患者，其病側殼核區D2受體密度升高，而尾狀核區無(wú)異常改變[4].對于病程較長(cháng)或經(jīng)過(guò)替代治療的帕金森患者，殼核區D2受體顯像正常，尾狀核區D2受體下調。3、突觸前膜DAT顯像：帕金森病患者紋DAT顯像紋狀體攝取下降。研究顯示帕金森患者雙側紋狀體（包括殼核和尾狀核）攝取水平均較對照組下降，而且雙側攝取變化呈不對稱(chēng)性；其中，患肢對側和同側殼核攝取分別下降70%和60%,而尾狀核受累程度相對較輕[5].4、腦代謝顯像：帕金森患者豆狀核、丘腦、腦干、運動(dòng)輔助區等腦區代謝下降。

    意義1、神經(jīng)遞質(zhì)顯像：18F-dopa/PET顯像結果可直接反應紋狀體DA能神經(jīng)末梢的完整性以及芳香族氨基酸脫羧酶（AADC）活性。此外，已有研究證實(shí)，紋狀體18F-dopa攝取水平與黑質(zhì)DA能神經(jīng)元數目密切相關(guān)[6].2、多巴胺受體顯像：根據DA受體藥理學(xué)特性的不同，可將其分為5種類(lèi)型（D1——D5）。而帕金森中主要受損的是D2受體，因此，臨床上多采用D2受體顯像進(jìn)行帕金森的診斷。3、突觸前膜DAT顯像：DAT是一種位于DA能神經(jīng)元突觸前膜的膜蛋白，其功能是在DA能神經(jīng)元發(fā)放沖動(dòng)后，再攝取突觸間隙的DA,中止信息傳遞過(guò)程。DAT顯像可以反應DA能神經(jīng)末梢突觸前膜的功能，而且帕金森中DAT的變化比突觸后膜D2受體變化更早、更敏感。DAT顯像有助于帕金森的早期或臨床前診斷。

    帕金森病治療目標：

    1、改善癥狀

    2、延緩病程

    3、提高生活質(zhì)量