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來(lái)自洛克菲勒大學(xué)，美國NIH癌癥研究院等處的研究人員發(fā)表了題為“H3K4me3 Interactions with TAF3 Regulate Preinitiation Complex Assembly and Selective Gene Activation”的文章，發(fā)現一種重要的表觀(guān)遺傳學(xué)標記能調控著(zhù)名抑癌基因p53特異性靶基因的表達，由此指出了一種癌癥表觀(guān)遺傳作用新機制，相關(guān)成果公布在《細胞》（Cell）雜志上。

領(lǐng)導這一研究的是著(zhù)名的基因轉錄調控研究專(zhuān)家，洛克菲勒大學(xué)終身教授，美國科學(xué)院院士，拉斯克獎獲得者Robert G.Roeder博士。Roeder教授發(fā)表的文章至今已逾400余篇，他曾發(fā)現了3種負責讀取即轉錄基因的RNA聚合酶，并揭示了轉錄非同尋常的復雜性。在 基礎分子生物學(xué)教材中，只要提到真核基因轉錄，所引用的參考文獻許多出自于Roeder教授實(shí)驗室，他是真核生物基因轉錄調控方面的頂尖專(zhuān)家。

隨著(zhù)研究的深入，科學(xué)家發(fā)現DNA序列不是唯一的遺傳信息，除了基因組DNA外，還有大量遺傳學(xué)信息調控著(zhù)基因的表達，稱(chēng)之為表觀(guān)遺傳信息。通過(guò)組蛋白氨基末端殘基的翻譯后修飾對染色體結構和基因轉錄進(jìn)行調控，是目前表觀(guān)遺傳學(xué)研究領(lǐng)域的重要部分。

組蛋白修飾是發(fā)生在染色體組成成分--組蛋白上的修飾，主要有甲基化(me)、乙酰化(Ac)、磷酸化(P)、泛素化，ADP-核糖基化等修飾方 式。其中，組蛋白甲基化修飾比較復雜，可以發(fā)生在賴(lài)氨酸或是精氨酸上，而且每個(gè)修飾位點(diǎn)可以有不同的甲基化修飾狀態(tài)。根據修飾位點(diǎn)以及修飾狀態(tài)的不同，甲 基化修飾可以激活或抑制基因轉錄，從而參與正常生理如個(gè)體發(fā)育、胚胎干細胞定向分化等過(guò)程，同時(shí)也參與病理如癌癥的形成和發(fā)展。

其中組蛋白H3賴(lài)氨酸4三甲基化(H3K4me3)就是一種重要的組蛋白標記，能通過(guò)與起始因子TFIID之類(lèi)的效應因子相互作用，召集激活基因， 促進(jìn)轉錄。在這篇文章中，研究人員證明H3K4me3-TAF3能直接與TFIID相互作用，召集激活基因，而其中一些正是著(zhù)名抑癌基因p53的靶標。

通過(guò)深入探索，研究人員還發(fā)現H3K4me3能通過(guò)刺激前起始復合物PIC組裝，增加p53依賴(lài)性轉錄，并且通過(guò)與TAF3的相互作用，合作性或非 合作性與TATA box作用，直接參與PIC形成和轉錄，此外H3K4me3-TAF3/TFIID相互作用也能對基因毒性應激產(chǎn)生反應，調控p53的選擇性功能。

這些研究發(fā)現均表明了H3K4me3這種表觀(guān)遺傳學(xué)元素，能通過(guò)與PIC相互作用，快速誘導p53特異性靶基因，這種機制不僅對于研究表觀(guān)遺傳學(xué)具有重要意義，而且也有助于分析p53在癌癥發(fā)生發(fā)展中的作用。